Dica do autor: Quando um paciente jovem chega com hiperglicemia marcada (glicemia capilar > 300 mg/dL), boca seca e queixa respiratória, o primeiro movimento é pensar nas duas emergências metabólicas: cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH). O pulo do gato é diferenciar clinicamente e por exames: na CAD há acidose metabólica com aumento de ânions gap e cetonemia/ cetonúria, frequentemente em pacientes com deficiência insulínica absoluta (tipo 1). Na EHH predominam hiperglicemia extrema e desidratação sem cetose significativa, mais em idosos com tipo 2. No manejo agudo, prioriza-se reposição volêmica (soro cristalóide), avaliação e correção de potássio sérico antes de iniciar insulina (pois a insulina desloca potássio para o intracelular e pode provocar hipocalemia), monitorização hemodinâmica e gasometria/eletrólitos/amilétries de cetonas. Hemoglobina glicada (HbA1c) é útil para avaliar controle glicêmico prévio e classificar o quadro como agudo sobre diabetes previamente desconhecido, mas não muda as medidas emergenciais iniciais. Anticorpos como os anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase) ajudam a identificar diabetes autoimune de início mais tardio — a tal LADA — e assim orientam prognóstico e terapêutica a médio prazo (maior tendência à progressão para necessidade de insulina). Em suma: primeiro estabilizar; depois investigar etiologia e classificação.

Alternativa A: INCORRETA. A frase fala em acidose respiratória. Nos quadros agudos de hiperglicemia grave, quando há acidose estamos falando de acidose metabólica (cetoacidose), não respiratória. O que se observa é uma respiração acelerada e profunda (respiração de Kussmaul), que é um mecanismo compensatório respiratório para a acidose metabólica, não uma acidose respiratória primária.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que afirma a alternativa, a administração de insulina de ação rápida tende a reduzir o potássio sérico, porque insulina estimula a entrada de potássio nas células. É por isso que sempre checamos o potássio antes de iniciar insulina: se o potássio sérico estiver baixo (<3,3 mEq/L) devemos repô-lo antes de dar insulina para evitar arritmias graves. A insulina não causa aumento do potássio sérico.

Alternativa C: INCORRETA. Restrição hídrica não é indicada — na verdade é o oposto. Pacientes com hiperglicemia grave geralmente estão desidratados por diurese osmótica e precisam de reposição volêmica inicial com cristaloides. A hidratação adequada melhora a perfusão renal, diminui a glicemia e é passo inicial no tratamento tanto da CAD quanto do EHH.

Alternativa D: INCORRETA. A dosagem de HbA1c é útil para saber o controle glicêmico prévio e classificar se a hiperglicemia é um quadro crônico não tratado ou um descompasso agudo, mas não é essencial para determinar a conduta emergencial imediata. As decisões iniciais (reposição volêmica, avaliação de cetose, correção de potássio, início de insulina) dependem de gasometria, eletrólitos, glicemia e exame clínico, e não podem aguardar o resultado de HbA1c.

Alternativa E: CORRETA. Anticorpos anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase) são marcadores de autoimunidade pancreática e úteis para identificar diabetes autoimune com início na vida adulta, o chamado LADA. A presença desses anticorpos sugere destruição imune de células beta e maior probabilidade de progressão para necessidade de insulina, orientando acompanhamento e escolha terapêutica a médio prazo.

Resposta: Alternativa E