Dica do autor: A Síndrome dos Ovários Policísticos é uma desordem metabólico-endócrina complexa, com duas linhas principais que você precisa sempre ter na cabeça: hiperandrogenismo e resistência insulínica. O hiperandrogenismo na grande maioria das pacientes tem origem ovariana, especialmente por hiperestimulação das células da téca via LH e por alterações enzimáticas intragonadais, mas contribuições adrenais e periféricas existem. A resistência insulínica gera hiperinsulinemia que faz dois estragos importantes — estimula a produção ovariana de andrógenos e reduz a síntese hepática de SHBG, elevando a fração livre de testosterona. No nível periférico, a pele não é só vítima passiva: enzimas locais, como a 5-alfa redutase, convertem testosterona em di-hidrotestosterona (DHT), um andrógeno mais potente que atua diretamente sobre folículos pilosos e sebáceos, explicando o hirsutismo e a acentuação dos sinais androgênicos mesmo quando os níveis séricos não são dramaticamente altos. Quanto à prolactina, pode haver elevações discretas em parcela das pacientes; alguns estudos mostram prevalência variando bastante, por isso a investigação deve ser racional — procurar causas secundárias quando a prolactina estiver persistentemente aumentada ou com quadro clínico sugestivo.

Alternativa A: CORRETA. Dizer que a SOP é a principal causa de hiperandrogenismo e hirsutismo na mulher está certo — é a etiologia mais comum na prática clínica. Claro que existem outras causas (hiperplasia adrenal congênita, tumores virilizantes, hiperprolactinemia, uso de medicamentos), mas, no dia a dia, a SOP lidera o ranking.

Alternativa B: CORRETA. Resistência insulínica, hiperinsulinemia e alterações do perfil lipídico são achados frequentes na SOP. A insulinemia elevada potencializa a produção ovariana de andrógenos e reduz SHBG, além de estar associada a maior risco cardiometabólico — por isso é parte central do manejo, incluindo mudanças de estilo de vida e, quando indicado, tratamento farmacológico dirigido à resistência insulínica.

Alternativa C: CORRETA. Na maior parte dos casos o hiperandrogenismo é essencialmente de origem ovariana (produção aumentada pelas téccas), embora a contribuição adrenal não seja rara. Em termos práticos, a avaliação inicial parte do pressuposto de origem ovariana, com investigação adicional se houver sinais de hiperandrogenismo muito grave, início rápido ou valores de andrógenos que sugerem fonte extra-ovariana.

Alternativa D: INCORRETA. Esta é a que está errada. A enzima 5-alfa redutase presente na pele tem papel fundamental no aparecimento do hirsutismo: converte testosterona em DHT, que tem afinidade muito maior pelos receptores androgênicos nos folículos pilosos, amplificando o efeito androgênico local. Ou seja, a atividade dessa enzima influencia diretamente a expressão do hirsutismo, mesmo quando os níveis circulantes de andrógenos não são tão altos.

Alternativa E: CORRETA. Afirmação que pode surpreender, mas estudos mostram variação significativa na prevalência de hiperprolactinemia entre pacientes com SOP; em algumas coortes até cerca de um terço apresentaram elevações modestamente persistentes. Na prática, deve-se investigar prolactina quando houver amenorreia importante, galactorreia, alterações visuais ou níveis persistentemente elevados — e lembrar que pequenas elevações transitórias são comuns e podem ter causas diversas.

Resposta: Alternativa D