Dica do autor: Na síndrome dos ovários policísticos (SOP) o núcleo do problema é a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória. O pulo do gato está em entender dois efeitos importantes da insulina: 1) ela reduz a produção hepática de SHBG (a globulina de ligação aos hormônios sexuais), o que aumenta a fração livre dos andrógenos circulantes; 2) age diretamente no ovário, estimulando as células da teca a produzir mais andrógenos (testosterona). O resultado final é um aumento da testosterona livre, que é a fração biologicamente ativa e responsável pelos sinais clínicos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, alopecia). Saber esse mecanismo permite, ao bater o olho em uma questão, relacionar resistência insulínica com redução de SHBG e aumento da testosterona livre.

Alternativa A: INCORRETA. O hormônio folículo-estimulante (FSH) não aumenta em resposta à resistência à insulina. Na SOP, o padrão clássico é de relação LH/FSH aumentada ou FSH normal/relativamente baixa, mas a resistência insulínica não causa elevação de FSH. Ou seja, não faz sentido relacionar hiperin­sulinismo com aumento do FSH; portanto, essa alternativa está errada.

Alternativa B: INCORRETA. O nível de estrogênio livre não é o principal alvo do efeito da insulina na SOP. A hiperinsulinemia pode, indiretamente, alterar o eixo ovariano e a conversão periférica de andrógenos em estrógenos, mas o efeito clínico androgênico mais marcante é sobre os níveis de testosterona livre. Assim, afirmar que a resistência aumentaria o estrógeno livre está fora do foco e é incorreto para a questão.

Alternativa C: CORRETA. Perfeito. A resistência insulínica leva à hiperinsulinemia, que diminui a síntese hepática de SHBG e simultaneamente estimula a produção de andrógenos no ovário. Menos SHBG significa menor ligação dos andrógenos e, portanto, aumento da fração livre de testosterona — a parte ativa que causa os sintomas. Na prática, é essa elevação da testosterona livre que explica o hiperandrogenismo observado em muitas pacientes com SOP.

Alternativa D: INCORRETA. Pelo enunciado, procura-se algo que aumenta com a resistência à insulina; contudo, a produção hepática de SHBG é justamente reduzida pela hiperinsulinemia. Ou seja, o efeito é o inverso: a insulina baixa a síntese de SHBG, o que contribui para o aumento da testosterona livre. Portanto, afirmar que a produção hepática de SHBG aumenta é errado.

Resposta: Alternativa C