Dica do autor: Hipercalemia é um perigo real em pediatria: pode evoluir rapidamente para arritmias fatais e fraqueza muscular flácida. O pulo do gato é separar duas coisas: o que eleva o potássio sérico e o que aumenta os efeitos clínicos do potássio no excitable myocardium. Causas comuns em criança incluem insuficiência renal (aguda ou crônica), lise celular maciça (síndrome de lise tumoral, queimaduras, rabdomiólise), administração excessiva/erro de cálculo de potássio, insuficiência de insulina e uso de fármacos que reduzem excreção (IECA, ARA II, espironolactona, antagonistas da aldosterona, alguns diuréticos poupadores de K). Na fisiopatologia, acidose metabólica desloca potássio para o espaço extracelular — por isso favorece hipercalemia. Clinicamente, o risco imediato é cardíaco: alterações no ECG progridem de ondas T altas e pontiagudas a alargamento de QRS, desaparecimento de P e ritmo de escape/assistolia. O tratamento em emergência tem três pilares: estabilizar a membrana (gluconato de cálcio IV), deslocar o potássio para dentro das células (insulina + glicose; beta-2 agonistas nebulizados ou IV; bicarbonato se acidose significativa) e remover potássio do organismo (diálise, resinas trocadoras, diurese forçada quando possível). Importante: convulsões não são uma manifestação típica direta da hipercalemia; quando aparecem em pacientes renais, buscando outras causas (uremia, hiponatremia, hipocalcemia) é essencial. Fique ligado: beta-2 agonistas funcionam mais previsivelmente por nebulação, e a hemodiálise é a solução definitiva quando há falha das medidas temporizadoras ou quando a hipercalemia é grave.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que hipercalemia ocorre frequentemente na insuficiência renal aguda — e isso é verdadeiro. A insuficiência renal reduz a excreção de potássio, sendo uma das causas mais comuns de hipercalemia aguda em pediatria. Portanto, como a questão pedia o item INCORRETO, esta alternativa não é a resposta.

Alternativa B: CORRETA. Dizer que a hipercalemia é responsável pelas convulsões nos pacientes com insuficiência renal é incorreto. A hipercalemia causa principalmente efeitos neuromusculares (fraqueza) e, sobretudo, manifestações cardíacas (arritmias). Convulsões em insuficiência renal costumam estar relacionadas à uremia, hiponatremia, hipocalcemia ou outras toxidades, não à hipercalemia isolada.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que hipercalemia pode ser agravada por acidose, hipocalcemia e hipermagnesemia. A parte essencial é que a acidose metabólica favorece aumento do potássio sérico (deslocamento celular). Hipocalcemia e hipermagnesemia não são causas diretas habituais de aumento do potássio, mas ambas podem potencializar os efeitos cardíacos e neuromusculares da hipercalemia — na prática clínica isso é interpretado como “agravamento” do quadro. Por isso, dentro do contexto da questão esta alternativa é aceita como verdadeira e não é a incorreta pedida.

Alternativa D: INCORRETA. Diz que o salbutamol pode ser usado tanto por via endovenosa quanto inalatória — isso é verdade: beta-2 agonistas deslocam potássio para o interior das células e podem ser administrados por nebulização (forma mais usada) ou IV em centros com experiência. É uma medida temporária para reduzir K sérico, associada a insulina+glicose. Portanto não é a alternativa incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma que hipercalemia pode resultar da síndrome de lise tumoral — correto. Na SLT há liberação maciça de potássio intracelular, causando hipercalemia marcada; é uma causa clássica, especialmente após quimioterapia de tumores com alta proliferação. Logo, também não é a alternativa incorreta.

Resposta: Alternativa B