Dica do autor: O equilíbrio glicêmico no recém‑nascido é fruto do ajuste entre oferta (glicose materna/placentária), produção endógena (glicogenólise e gliconeogênese) e consumo tecidual. No períneo ocorre uma queda súbita da oferta materna e o RN precisa ativar reservas e vias metabólicas. Quando o problema é hiperinsulinismo (transitório, como no RN de mãe diabética, ou congênito), a utilização de glicose pelas células aumenta muito e o resultado é hipoglicemia logo após o nascimento — esse é o pulo do gato para “bater o olho e saber” do IDM: glicose alta no útero, insulina fetal elevada e queda rápida pós‑parto. Na prematuridade o principal problema é a redução das reservas e da capacidade de produção (pouco glicogênio hepático, pouca gordura para cetogênese e enzimas de gliconeogênese imaturas), logo a hipoglicemia vem da redução da produção/reservas. Na asfixia perinatal há um efeito duplo: aumento do consumo (pela hipóxia e estresse metabólico) e comprometimento da produção (lesão hepática, menor glicogenólise/gliconeogênese), ou seja, aumenta a utilização e reduz a produção. Fique ligado que, na prática, muitos casos são multifatoriais, mas a associação clássica que sempre cai em prova é: RN de mãe diabética → hiperinsulinismo; prematuro → redução de produção/reservas; RN asfixiado → aumento da utilização e/ou redução da produção.

Alternativa A: INCORRETA. Diz que I B; II A e III C. Aqui associam hiperinsulinismo ao prematuro (I B) — isso não bate: prematuros têm hipoglicemia por pouca reserva e produção diminuída, não por hiperinsulinismo típico. Colocar redução da produção/reservas à RN de mãe diabética (II A) também está errado: o IDM tem hiperinsulinismo fetal. E atribuir aumento da utilização/ redução da produção ao RN asfixiado (III C) seria meio plausível, mas como o restante está trocado, a alternativa é incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. Apresenta I A; II C e III B — ou seja, hiperinsulinismo ao RN asfixiado (I A), redução da produção/reservas ao RN de mãe diabética (II C) e aumento da utilização/ redução da produção ao prematuro (III B). Todas essas associações estão invertidas. O RN asfixiado não tem, como mecanismo primário, hiperinsulinismo; o IDM tem hiperinsulinismo. Prematuro caracteriza‑se por reservas reduzidas, não por aumento de consumo como causa principal.

Alternativa C: INCORRETA. Traz I C; II A e III B — aqui apenas a I está correta (I C: hiperinsulinismo no RN de mãe diabética é certo), mas II A coloca redução da produção/reservas no RN asfixiado — enquanto que a redução de produção é clássica do prematuro; e III B sugere que o aumento da utilização/redução da produção é do prematuro, o que não é a associação clássica. Logo, alternativa incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Lista I B; II C e III A — isto é, hiperinsulinismo no prematuro (errado), redução da produção/reservas no RN de mãe diabética (errado) e aumento da utilização/ redução da produção no RN asfixiado (III A) — essa última estaria certa isoladamente, mas as duas primeiras estão trocadas, portanto alternativa incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Afirma I C; II B e III A — ou seja: hiperinsulinismo no RN de mãe diabética (I C) — clássico; redução da produção/reservas na prematuridade (II B) — a principal causa nos prematuros é a baixa reserva de glicogênio e imaturidade enzimática; e aumento da utilização e/ou redução da produção no RN asfixiado (III A) — a asfixia provoca consumo aumentado e afeta a produção hepática. Essa tríade é a associação correta e a que costuma ser cobrada.

Resposta: Alternativa E