Dica do autor: O choque pós-queimadura é, no início, um choque hipovolêmico/distributivo causado por uma perda massiva de plasma para o espaço intersticial e para o próprio leito queimado. A lesão térmica danifica o endotélio capilar e desencadeia uma tempestade inflamatória (mediadores como histamina, citocinas, prostaglandinas), que aumenta a permeabilidade microvascular. Resultado: proteínas plasmáticas e água saem para o interstício, reduzindo o volume intravascular efetivo, provocando hemoconcentração, queda do pré-carga, taquicardia e hipotensão. É o clássico "vazamento capilar" que manda o paciente para o choque nas primeiras horas. Depois disso, outros mecanismos (queda da pressão oncótica plasmática, edema intersticial, depressão miocárdica por mediadores e risco de sepse) podem agravar o quadro, mas o pulo do gato para bater o olho é: nas grandes queimaduras o problema primário é perda de plasma por aumento da permeabilidade capilar.

Alternativa A: CORRETA. É justamente isso: o que determina o choque logo após a queimadura é o aumento da permeabilidade capilar. A barreira endotelial fica porosa, proteínas plasmáticas e água extravasam para o interstício e para o leito da queimadura, levando à hipovolemia e queda do débito cardíaco de forma indireta. Esse mecanismo explica a necessidade de reposição volêmica agressiva nas primeiras 24 horas.

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia extensa não é a causa típica do choque em grandes queimados. A própria queimadura, por si só, costuma causar perda de líquidos e proteínas, não sangramento maciço. Hemorragia só se torna causa primária se houver trauma associado ou lesão vascular importante — situações excepcionais, não a regra.

Alternativa C: INCORRETA. A elevação da pressão oncótica do interstício pode ocorrer porque proteínas plasmáticas vazam para o espaço intersticial, aumentando ali a pressão oncótica local e favorecendo edema. Porém isso é consequência do aumento da permeabilidade capilar, não a causa primária do choque. Além disso, no compartimento intravascular costuma haver redução da pressão oncótica devido à perda de albumina.

Alternativa D: INCORRETA. A depressão do miocárdio por mediadores inflamatórios pode contribuir para redução do débito cardíaco, especialmente em fases mais tardias ou em queimaduras muito extensas, mas não é o mecanismo inicial responsável pelo choque. O fator determinante logo no início é a hipovolemia por extravasamento capilar; a depressão miocárdica é um coadjuvante que complica o quadro.

Resposta: Alternativa A