Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é um polineuropatia inflamatória aguda, normalmente pós-infecciosa, que se manifesta tipicamente com fraqueza motora simétrica, início distal que progride de maneira ascendente e redução ou ausência de reflexos osteotendíneos. O pulo do gato é identificar sinais de comprometimento respiratório precoce: taquipneia, esforço respiratório e dessaturação (SpO2 90% em ar ambiente já é alerta). Nessa fase, o manejo deve ser imediato — internamento, monitorização respiratória contínua, avaliação seriada da função ventilatória (capacidade vital forçada e pressões inspiratórias) e garantia de via aérea/equipe de UTI disponível. A confirmação é feita por eletroneuromiografia e por punção lombar que costuma mostrar dissociação albuminocitológica (proteína elevada com poucas células), mas isso não deve atrasar o tratamento. Terapia imunomoduladora precoce (imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese) reduz tempo de recuperação e mortalidade; corticoides isolados não são eficazes. Em suma: suspeita clínica + sinais de insuficiência respiratória = internação com pedido de vaga na UTI e início imediato de IVIG ou plasmaférese, além de suporte (oxigênio, fisioterapia, prevenção de complicações).

Alternativa A: INCORRETA. A conduta proposta subestima a gravidade: internar na enfermaria sem solicitar UTI é inadequado diante de dessaturação e esforço respiratório leve, pois há risco de progressão para insuficiência ventilatória. Além disso, TAC de crânio não é exame de rotina no diagnóstico de SGB e hemograma não orienta o tratamento agudo. A punção lombar está certa como exame diagnóstico, mas o atraso ou a falha em garantir monitorização intensiva e terapia imunomoduladora precoce pode comprometer o desfecho.

Alternativa B: INCORRETA. Compressão medular aguda pode causar déficit motor, mas costuma apresentar nível sensitivo definido, radiculopatia, dor dorsal intensa e alterações esfincterianas ou sinais do trato corticoespinhal (hiperreflexia, sinal de Babinski) — o quadro aqui é de fraqueza simétrica com hiporreflexia e antecedente infeccioso, típico de neuropatia periférica. Pedir TAC de neuroeixo pode ser apropriado quando houver suspeita de lesão medular focal, mas no contexto descrito isso é pouco provável e a prioridade seria estabilização e tratamento para SGB se confirmado ou fortemente suspeito.

Alternativa C: CORRETA. É a opção que contempla corretamente diagnóstico e conduta: quadro pós-infeccioso com fraqueza progressiva e hiporreflexia sugere SGB; a dessaturação e esforço respiratório exigem suporte com O2, internação e solicitação de vaga na UTI para monitorização e possibilidade de ventilação. A punção lombar é útil para diagnóstico (dissociação albuminocitológica), mas o tratamento não deve esperar o resultado. Iniciar imunoglobulina precocemente (ou plasmaférese) é fundamental. Em resumo: abordagem completa e adequada ao risco respiratório do paciente.

Alternativa D: INCORRETA. A poliomielite clássica é atualmente rara em virtude da vacinação; clinicamente tende a cursar com fraqueza flácida que pode ser assimétrica e geralmente acompanhada de febre e síndrome sistêmica durante a fase aguda. Coleta de fezes para enterovírus e isolamento são medidas específicas, mas o quadro apresentado com antecedente de diarreia e ausência de febre, além de hiporreflexia bilateral simétrica, é muito mais compatível com SGB do que com poliomielite. Ademais, a conduta inicial aqui deveria priorizar suporte respiratório e imunoterapia se SGB for a hipótese.

Alternativa E: INCORRETA. Ataxia cerebelar pós-infecciosa causa distúrbios da coordenação, marcha atáxica, nistagmo e sintomas cerebelares, não fraqueza motora predominante com hiporreflexia. Internamento na UTI e intubação imediata não são indicados rotineiramente nesse quadro. A descrição clínica do caso (fraqueza flácida, hiporreflexia e antecedente infeccioso) não é característica de ataxia cerebelar.

Resposta: Alternativa C