Dica do autor: Queimaduras graves desencadeiam uma resposta hipermetabólica e catabólica intensa — é o corpo entrando em modo de “sobrevivência” depois do trauma. Nesse cenário, hormônios contra‑insulínicos e de estresse são liberados em excesso (catecolaminas, glucagon e, principalmente, cortisol), promovendo gliconeogênese, lipólise e, crucialmente, proteólise muscular. A quebra de proteína é a principal fonte de nitrogênio livre que será convertido em ureia no fígado e perdido. O pulo do gato é entender que, embora vários hormônios aumentem o metabolismo, o cortisol é o grande orquestrador da perda proteica e da perda de nitrogênio pós‑queimadura — ele aumenta proteases, reduz síntese proteica e favorece o catabolismo aminoacídico para fornecer substrato energético e para produção de glicose.

Alternativa A: CORRETA. O cortisol é o principal responsável pela mobilização proteica em situações de estresse severo, como queimadura extensa. Ele induz proteólise periférica, aumenta a gliconeogênese a partir de aminoácidos e promove a conversão desses nitrogênios em ureia — daí a perda nitrogenada observada nos primeiros dias após o trauma.

Alternativa B: INCORRETA. A eritropoetina estimula a eritropoiese (produção de glóbulos vermelhos) e não é um mediador do catabolismo proteico ou da perda aguda de nitrogênio. Não tem papel direto em aumentar a degradação proteica que explica a perda nitrogenada pós‑queimadura.

Alternativa C: INCORRETA. A insulina é um hormônio anabólico: promove captação de glicose e síntese proteica, reduzindo a proteólise. Na prática, em grandes queimados há resistência insulínica e níveis relativos de insulina não conseguem contrabalançar o catabolismo, mas a insulina em si não é a causadora da perda de nitrogênio — ao contrário, sua ação diminuiria essa perda.

Alternativa D: INCORRETA. O hormônio da paratireoide regula cálcio, fósforo e metabolismo ósseo; não é responsável por aumento significativo da proteólise sistêmica nem pela perda aguda de nitrogênio em queimaduras.

Alternativa E: INCORRETA. A tiroxina (T4) aumenta o metabolismo basal e pode contribuir de forma geral a um estado hipermetabólico, mas não é o principal agente que provoca a proteólise aguda e a perda nitrogenada observada após queimaduras; esse papel é típico dos hormônios do estresse, com destaque para o cortisol.

Resposta: Alternativa A