Dica do autor: O pulo do gato nesse tema é entender a fisiologia iônica e como ela se reflete no eletrocardiograma e na clínica neuromuscular. O potássio extracelular modula o potencial de repouso das células excitáveis: quando o K+ extracelular sobe, a membrana fica menos negativa, inicialmente aumentando a excitabilidade, mas com níveis cada vez maiores ocorre inativação dos canais de Na+ e diminuição da condução, gerando fraqueza muscular e arritmias. No ECG há uma sequência clássica — T apiculada (onda T em pico) é um sinal precoce; com piora aparecem prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS, desaparecimento da onda P e risco de assistolia ou arritmias ventriculares. Em contexto pós-operatório há vários gatilhos para hiperpotassemia: injúria tecidual, transfusão maciça, uso de soluções ricas em K+, insuficiência renal aguda, hemólise ou administração de medicamentos que diminuem a excreção de potássio. Fique ligado: a apresentação clínica mais “bater o olho e saber” é a associação de fraqueza muscular generalizada com alterações características no ECG, especialmente T apiculada e alteração da condução (PR/QRS).

Alternativa A: INCORRETA. Hipernatremia causa sintomas predominantemente neurológicos — letargia, confusão, irritabilidade, queda do nível de consciência e, em casos graves, crises e hemorragia intracerebral por desidratação celular. Não é típica a associação com T apiculada ou bloqueios atrioventriculares. Pode haver fraqueza se a hipernatremia for crônica e severa por desidratação, mas o ECG não mostra os achados descritos na questão.

Alternativa B: CORRETA. Hiperpotassemia explica de forma elegante o conjunto: fraqueza muscular generalizada (devido à inexcitabilidade progressiva) e alterações eletrocardiográficas típicas — T apiculada precoce e prolongamento do PR por retardo de condução. Em fases mais avançadas teríamos alargamento do QRS, perda da onda P e risco de arritmias ventriculares ou assistolia. No pós-operatório existem múltiplos fatores precipitantes, por isso é a hipótese diagnóstica mais provável diante desse quadro.

Alternativa C: INCORRETA. Alcalose metabólica tende a deslocar potássio para o interior das células, provocando hipocaliemia. A hipocaliemia causa fraqueza e alterações no ECG, mas o traçado clássico é diferente: onda T achatada ou invertida, presença de onda U e, às vezes, prolongamento do intervalo QT. Além disso, alcalose metabólica por si só não causa T apiculada nem prolongamento isolado do PR como fenômeno característico.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercalcemia pode provocar fraqueza muscular e manifestações neuropsiquiátricas, e no ECG costuma encurtar o intervalo QT, não causar T apiculada. Não é típico o prolongamento do PR isolado por hipercalcemia. Logo, os achados eletrocardiográficos descritos não se alinham com hipercalcemia.

Alternativa E: INCORRETA. Hiponatremia também cursa com sintomas neurológicos (cefaléia, confusão, náuseas, crises convulsivas em casos graves) e pode gerar fraqueza quando muito intensa, mas não explica sinais eletrocardiográficos específicos como T apiculada e PR prolongado. Assim, não é a hipótese mais compatível com o cenário apresentado.

Resposta: Alternativa B