Dica do autor: O ponto central aqui é reconhecer pseudohiperpotassemia associada à trombocitose. Em amostras de sangue que coagulam, plaquetas liberam potássio durante o processo de coagulação, elevando o potássio "sérico" mas não o potássio circulante in vivo. Isso é mais comum com contagens plaquetárias marcadamente aumentadas (habitualmente acima de alguns centenas de milhares/µL, e especialmente quando excede 1.000.000/µL). Quando há suspeita de pseudohiperpotassemia, o pulo do gato é medir potássio em plasma (amostra heparinizada ou gasometria arterial/venosa imediata) — se o potássio plasmático estiver normal, não trate como hiperpotassemia verdadeira. Tratamentos agudos (glicose+insulina, beta-agonistas, bicarbonato, diuréticos) são indicados quando há confirmação de hiperpotassemia verdadeira ou sinais eletrocardiográficos/sintomas que justifiquem intervenção imediata; caso contrário, esses tratamentos podem ser desnecessários e até perigosos. Ainda assim, monitorização clínica e eletrocardiográfica é obrigatória enquanto se aguarda confirmação.

Alternativa A: INCORRETA. Administrar furosemida IV não é a conduta inicial apropriada nessa situação. Furosemida promove excreção renal de potássio, mas age mais lentamente e depende da função renal e do estado volêmico; não é medida diagnóstica. Além disso, diante de trombocitose alta existe grande chance de pseudohiperpotassemia, então dar diurético para reduzir um potássio espúrio pode provocar redução volêmica desnecessária e complicações. Portanto, isoladamente, a I não é adequada.

Alternativa B: INCORRETA. Glicoinsulina (insulina regular IV com glicose) é terapia de emergência para hiperpotassemia verdadeira porque desloca potássio para o interior das células. Mas administrá‑la sem confirmar que o potássio elevado reflete a condição do paciente (e sem sinais eletrocardiográficos ou sintomatologia compatível) é arriscado: pode causar hipoglicemia e hipocalemia iatrogênica se o valor for falso. Com trombocitose marcada, a primeira atitude é confirmar com potássio plasmático antes de iniciar essa terapia.

Alternativa C: CORRETA. Dosar o potássio plasmático é a conduta correta e prioritária. Para diferenciar pseudohiperpotassemia de hiperpotassemia verdadeira, solicita‑se potássio em amostra heparinizada (plasma) ou gasometria imediata — técnicas que evitam a liberação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. Se o potássio plasmático estiver normal, não se trata. Se estiver elevado, aí sim procede‑se com as medidas terapêuticas adequadas, de acordo com quadro clínico e ECG.

Alternativa D: INCORRETA. Combinar I e III (furosemida + dosar potássio plasmático) não é a melhor opção. Embora solicitar o potássio plasmático seja correto, administrar furosemida de pronto continua desnecessário sem confirmação de hiperpotassemia verdadeira ou evidência clínica/ECG que exija redução urgente do potássio. Assim, somar a I à III não melhora a conduta e pode prejudicar o paciente.

Alternativa E: INCORRETA. Indicar I, II e III (todas) está errado pelo mesmo motivo: a única medida adequada inicialmente é confirmar o potássio plasmático. Tratar empiricamente com glicoinsulina e usar furosemida sem confirmar hiperpotassemia verdadeira pode causar danos. Tratamento agressivo só se justifica com confirmação laboratorial de potássio elevado ou com alterações clínicas/ECG sugestivas de hiperpotassemia clínica.

Resposta: Alternativa C