Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer o quadro clássico de hipertireoidismo por doença de Graves: excesso de hormônio tiroideano por anticorpos estimulantes do receptor do TSH (TRAb) que fazem a glândula ficar hiperfuncionante. Além da tireotoxicose, dois achados extratireoideos são característicos: a oftalmopatia (exoftalmia, edema palpebral, sinais inflamatórios orbitários) e, menos frequentemente, a dermopatia (mix oedema pretibial). A oftalmopatia não depende linearmente dos níveis de T4/T3 — é um processo imunomediado com infiltração linfocitária e ativação de fibroblastos orbitários levando a deposição de glicosaminoglicanos, fibrose e aumento de volume dos tecidos orbitários. No manejo, a captação de iodo radioativo na doença de Graves tende a estar aumentada e a terapia com iodo radioativo pode, em alguns pacientes (principalmente fumantes e em presença de oftalmopatia ativa), agravar a doença ocular — por isso costuma-se avaliar risco e considerar profilaxia com corticosteroide quando indicado. O anticorpo antirreceptor do TSH costuma ser positivo na maioria dos casos, e instaurar hipotireoidismo não é estratégia para melhorar a oftalmopatia; o controle da atividade inflamatória orbital é que faz diferença (corticóide, radioterapia orbital, rituximabe ou cirurgia nos casos refratários).

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a lesão cutânea (provavelmente dermopatia pretibial) está presente na maioria dos casos é erro clássico. A dermopatia de Graves é rara — ocorre em uma minoria dos pacientes (geralmente alguns por cento) e costuma aparecer em casos com oftalmopatia marcada. Não é achado prevalente que se veja "na maioria" dos doentes com doença de Graves.

Alternativa B: CORRETA. O iodo radioativo pode, sim, agravar a oftalmopatia em pacientes com doença de Graves. O mecanismo envolve aumento da inflamação orbital após destruição ou alteração antigênica da tireoide, e o risco é maior em fumantes e nos pacientes com oftalmopatia já ativa. Por isso, quando existe risco elevado de piora ocular, costuma‑se discutir profilaxia com corticoterapia peri‑ablação ou optar por tratamento cirúrgico/anti‑tireoideanos conforme o caso.

Alternativa C: INCORRETA. Na doença de Graves a captação de iodo radioativo é tipicamente aumentada e difusa, refletindo a estimulação por TRAb. Captação baixa seria esperada em causas de hipertireoidismo por excesso exógeno de hormônio (tireotoxicose factícia) ou em processos destrutivos subagudos/tiroidite.

Alternativa D: INCORRETA. O anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb) é geralmente positivo na doença de Graves — sua presença confirma o mecanismo autoimune estimulador. Embora exista variação entre pacientes e alguns testes possam ser negativos, a afirmação de que ele é geralmente negativo está errada.

Alternativa E: INCORRETA. Induzir hipotireoidismo não é medida para melhorar a oftalmopatia; na verdade, alterações rápidas na função tireoidiana (incluindo tratamento com iodo radioativo sem profilaxia) podem precipitar ou agravar sinais orbitários. O manejo da oftalmopatia segue controle da atividade inflamatória orbital (corticoterapia, imunossupressores, radioterapia orbital, cirurgia decompressive quando indicado), não simplesmente deixar o paciente hipotireoideo.

Resposta: Alternativa B