Dica do autor: Hiperpotassemia na insuficiência renal aguda pede duas frentes: fazer o potássio sair da célula (medidas rápidas) e, mais importante para controle duradouro, eliminar o potássio do organismo. O “pulo do gato” é entender diferença entre deslocamento temporário e remoção definitiva. Insulina com glicose e beta-agonistas empurram potássio para dentro das células — resposta rápida em minutos, mas efeito é transitório (horas) e exige monitorização glicêmica. Bicarbonato só serve se houver acidose concomitante. Diuréticos aumentam a excreção renal, funcionam bem quando há algum volume urinário e função tubular preservada, mas não resolvem a causa em pacientes anúricos. A reposição endovascular (diálise) é a cura definitiva em casos graves ou refratários. Já as resinas de permuta iônica (administradas por via oral ou em enema de retenção) trocam sódio ou cálcio por potássio no lúmen intestinal e promovem eliminação fecal do K+: não agem tão instantaneamente quanto a insulina, mas trazem redução mais duradoura do potássio sérico e são úteis quando não há indicação de emergência ou hemodiálise imediata. Atenção aos efeitos colaterais: constipação, alterações eletrolíticas e, raramente, lesão intestinal — é prudente evitar associação com laxantes agressivos.

Alternativa A: INCORRETA. Limitar o potássio dietético é medida essencial no manejo a longo prazo e na prevenção de recidivas, mas não é eficaz para reduzir rapidamente níveis séricos elevados em um episódio de hiperpotassemia. Para um paciente que não precisa de emergência imediata, a dieta ajuda, mas sozinha não normaliza o K em curto prazo; é uma ação complementar, não a mais eficaz isoladamente.

Alternativa B: INCORRETA. Suspender sais potássicos e medicamentos que contenham potássio (ou que o retenham) é comportamento lógico e obrigatório, mas também é uma medida preventiva/adjunta. Não promove eliminação ativa do potássio já acumulado; portanto não resolve a hiperpotassemia de forma duradoura e rápida por si só.

Alternativa C: INCORRETA. Diuréticos de alça aumentam excreção renal de potássio e podem ser muito úteis quando há volume urinário e resposta renal — são uma boa opção quando a IRA é oligúrica, mas não anúrica, e o paciente diurese com estímulo. No entanto, sua eficácia é limitada em anúria, pode provocar depleção volêmica e não é a estratégia mais previsível para normalizar o K de forma duradoura em todos os casos. Além disso, o termo “dosagens altas em bolus” exagera: diuréticos devem ser usados com critério, monitorando volemia e eletrólitos.

Alternativa D: INCORRETA. Insulina é a manobra padrão para transferir potássio para dentro das células, mas a via correta em emergência é insulina regular EV (com glicose) em bolus, pois age rápido e previsivelmente. Injeção subcutânea em baixas doses ao longo de 24 horas é inadequada: tem absorção imprevisível, risco aumentado de hipoglicemia e efeito lento/irregular — ou seja, não garante segurança nem eficácia para controle do potássio.

Alternativa E: CORRETA. A resina de permuta iônica administrada por via oral ou por enema de retenção promove troca iônica no intestino e aumento da eliminação fecal de potássio. Para cenários sem indicação de emergência imediata, é a medida mais eficaz para reduzir de forma duradoura o potássio sérico com perfil aceitável de efeitos adversos, desde que utilizada com cautela (evitar combinação com laxantes fortes e monitorar função intestinal e outros eletrólitos). Em resumo: deslocamentos intracelulares resolvem o pico; a resina resolve a conta no fim das contas.

Resposta: Alternativa E