Dica do autor: A anemia do prematuro é, na prática, uma anemia fisiológica potencializada por vários fatores comuns aos prematuros: menor vida média dos eritrócitos, produção insuficiente de eritropoetina, rápido aumento do volume sanguíneo corporal com crescimento acelerado e perdas iatrogênicas por exames laboratoriais. Clinicamente surge cedo, geralmente nas primeiras semanas de vida pós-natal em prematuros extremos, e caracteriza-se por hemoglobinas baixas com resposta reticulocitária relativamente pobre — ou seja, não é uma anemia hemolítica nem, na sua origem inicial, uma anemia por deficiência de ferro. Laboratorialmente costuma ser normocítica e normocrômica. Importante: embora a administração de ferro seja recomendada para evitar deficiência de ferro nos meses seguintes (já que prematuros têm estoques menores ao nascer), essa suplementação não evita a queda inicial típica da anemia do prematuro; o manejo envolve monitorização, evitar sangrias desnecessárias, considerar reposição de ferro para prevenir complicações tardias e, em casos selecionados, avaliar uso de eritropoetina ou transfusão quando indicado. Fique ligado: bater o olho e saber que prematuro com anemia precoce raramente é microcítico/hipocrômico e raramente tem Coombs positivo como causa.

Alternativa A: INCORRETA. Essa alternativa descreve anemia por deficiência de ferro (hipocrômica, microcítica) e afirma prevenção com 4 mg/kg/dia a partir da primeira semana. No prematuro a queda hemoglobínica precoce não é classicamente por falta de ferro e, portanto, não se apresenta tipicamente como microcítica/hipocrômica nem é evitada pela simples administração precoce de ferro. Além disso, a dose e o momento apontados não representam a abordagem que modifica a fisiologia da anemia precoce do prematuro — a suplementação de ferro tem papel preventivo para deficiência tardia, mas não impede a anêmia fisiológica inicial.

Alternativa B: CORRETA. É justamente isso: a anemia precoce do prematuro costuma ser normocrômica e normocítica e não é prevenida pela administração de ferro. A fisiopatologia envolve eritropoietina baixa, vida curta dos eritrócitos, crescimento rápido e perdas por exames; por isso a queda ocorre mesmo na presença de ferro sérico adequado. A suplementação de ferro é importante para evitar déficit no período subsequente, mas não altera o curso da anemia nas primeiras semanas.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que é "invariavelmente benigna" é perigoso: embora muitas vezes autolimite, a anemia do prematuro pode ser clinicamente significativa e exigir transfusão ou outras intervenções. A caracterização como normo ou macrocítica também não corresponde ao padrão típico (mais comum normocítica/normocrômica). E afirmar que é prevenível com polivitamínicos desde a primeira semana é equivocado — multivitamínicos não previnem a queda inicial relacionada a eritropoetina e perdas; a prevenção de deficiência de ferro é outra conversa, não resolvida por polivitamínicos de rotina.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa mistura conceitos distintos: anemia isoimune (Coombs direto positivo) é causada por incompatibilidade materno-fetal e costuma se manifestar logo ao nascer com sinais de hemólise; deficiência de G6PD provoca hemólise intravascular por estresse oxidativo e é Coombs negativo. A anemia do prematuro não é classicamente isoimune nem decorrente de déficit enzimático intra-eritrocitário — sua base é fisiológica/produtiva e iatrogênica, não hemolítica imunomediada.

Resposta: Alternativa B