Dica do autor: Fígado é um órgão que reúne várias síndromes com mecanismos distintos: doenças metabólicas genéticas (ex.: doença de Wilson), intoxicações agudas previsíveis (paracetamol), doenças autoimunes que cursam com resposta inflamatória intensa e hepatites virais com diferentes perfis sorológicos. O pulo do gato para a prova é entender a fisiopatologia e como isso se traduz em achados laboratoriais e de imagem. Na doença de Wilson, há defeito genético do transportador hepático do cobre, levando acúmulo progressivo e manifestações hepáticas, neurológicas e oftalmológicas; a dosagem de ceruloplasmina e o exame oftalmológico ajudam, mas o diagnóstico é clínico-laboratorial integrado. A lesão por paracetamol é classicamente dose‑dependente: overdose gera NAPQI, esgota glutationa e causa necrose centrolobular; por isso a nivelação entre dose e dano é direta e há antídoto eficaz (N‑acetilcisteína). A hepatite autoimune costuma debutar com quadro inflamatório intenso, elevações marcantes de transaminases e gammaglobulinas, e, se não tratada com imunossupressores, progride para fibrose e cirrose; a resposta ao tratamento costuma ser boa quando instituído. Nas hepatites B crônicas, os marcadores sorológicos permitem diferenciar fases: HBsAg indica infecção; HBeAg e carga viral (DNA) sinalizam replicação ativa; HBcAg é o antígeno nuclear/citoplásmico detectável no fígado. Por fim, na imagem de esteatose, saiba que ultrassonografia é o exame clássico, sensível para esteatose moderada e grave e muito usado na prática clínica; tomografia tem limitação para esteatose leve e exige radiação — a melhor sensibilidade quantitativa hoje é dada pela ressonância com PDFF.

Alternativa A: CORRETA. A doença de Wilson é uma condição genética autossômica recessiva causada por mutações no gene ATP7B, que compromete o transporte e excreção do cobre pelo fígado. Isso leva acúmulo progressivo de cobre nos hepatócitos, com lesão hepática, achados neurológicos e anéis de Kayser‑Fleischer. Portanto, a afirmação está correta.

Alternativa B: CORRETA. A hepatotoxicidade por acetaminofeno é tipicamente dose‑dependente: em superdosagem forma‑se o metabólito tóxico NAPQI que esgota a glutationa e causa necrose centrolobular. Há relação direta entre dose e gravidade da lesão, e o padrão clínico é previsível — as reações idiossincráticas são raras. O tratamento etiológico é a N‑acetilcisteína quando indicado.

Alternativa C: CORRETA. A hepatite autoimune costuma apresentar início mais agressivo do que as hepatites B ou C crônicas, com elevações marcantes de transaminases, hiper‑gammaglobulinemia e histologia compatível (hepatite de interface). Sem imunossupressão (p. ex. corticoide ± azatioprina), pode evoluir para fibrose avançada e insuficiência hepática terminal.

Alternativa D: CORRETA. Em hepatite B crônica ativa típica há persistência de HBsAg; quando há replicação ativa frequentemente detecta‑se HBeAg e aumento da carga viral (DNA do VHB). O HBcAg não é encontrado livremente no soro, mas pode ser demonstrado nos hepatócitos; sua presença hepática confirma infecção crônica com expressão viral. Assim, a asserção é compatível com o quadro de hepatite B crônica replicativa.

Alternativa E: INCORRETA. Ao contrário do que diz a alternativa, a ultrassonografia costuma ser mais sensível que a tomografia para detecção de esteatose leve a moderada na prática clínica; a tomografia identifica esteatose mais nitidamente quando há acúmulo gorduroso mais significativo (fração de gordura elevada), mas perde sensibilidade em graus leves. Hoje, a ressonância com PDFF é o método quantitativo mais sensível e específico. Além disso, a US é amplamente disponível, sem radiação, o que a torna a técnica de escolha inicial.

Resposta: Alternativa E