Dica do autor: Pólipos colorretais são lesões protrusas da mucosa com comportamento biológico variável — vão desde alterações absolutamente benignas até lesões com potencial claro de progressão ao carcinoma. O ponto-chave é entender os tipos histológicos (hiperplásicos/serrated, hamartomatosos e adenomas) e a arquitetura dos adenomas (tubular, túbulo-viloso e viloso). O “pulo do gato” na prática clínica é bater o olho e saber que o risco de malignização não é uniforme: aumenta com o tamanho (>10 mm é um limiar importante), com a presença de componente viloso e com grau elevado de displasia. Além disso, há a via serrada (pólipos serrilhados e sessile serrated lesions), especialmente no cólon direito, que também pode evoluir para câncer por mecanismos moleculares diferentes. Síndromes hereditárias (como a Polipose Adenomatosa Familiar e Peutz–Jeghers) mudam totalmente o manejo — exigem rastreamento precoce e abordagem cirúrgica em diferentes momentos. No fim das contas, o manejo prático depende do tipo, do tamanho, do número de pólipos e do contexto familiar: ressecar, histologizar e programar vigilância com base no risco.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação erra ao dizer que os pólipos benignos mais comuns são adenomas vilosos e que corresponderiam a 50–70% dos pólipos. Na verdade, os adenomas são uma categoria importante, mas dentre eles o tipo mais frequente é o adenoma tubular. Os adenomas vilosos são menos comuns e têm maior potencial maligno, não maior frequência. Além disso, muitos pólipos detectados são hiperplásicos/serrated, especialmente em lesões pequenas do cólon distal; portanto a distribuição 50–70% para adenomas vilosos está equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: o risco de carcinoma invasivo em um pólipo está relacionado principalmente ao tamanho e ao tipo histológico. Pólipos maiores (>1 cm), com arquitetura vilosa e/ou com displasia de alto grau têm maior probabilidade de abrigar carcinoma invasivo ou de progredir para ele. Também influenciam o risco o número de adenomas, a presença de lesões serrilhadas com características de risco e fatores genéticos. Por isso a conduta — polipectomia completa e avaliação histológica — é essencial para estratificar risco e definir vigilância.

Alternativa C: INCORRETA. Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é um quadro de alta penetração genética que leva ao desenvolvimento de centenas a milhares de adenomas já na adolescência, com risco quase certo de câncer se não tratada. Logo, a vigilância começa muito antes dos 25 anos: em geral o rastreio endoscópico e a avaliação genética iniciam na puberdade/adolescência (a partir dos 10–12 anos ou assim que houver história familiar compatível), e a opção por colectomia profilática ocorre habitualmente no final da adolescência ou início da vida adulta, dependendo da carga polipária.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de Peutz–Jeghers é autossômica dominante e realmente acompanha hiperpigmentação mucocutânea (lábios, mucosa oral, dedos), mas os pólipos característicos são hamartomatosos, não adenomatósicos. Esses pólipos podem provocar intussuscepção e sangramento; além disso, a síndrome aumenta o risco de vários tumores ao longo da vida (trato gastrointestinal e outros órgãos), exigindo seguimento específico.

Resposta: Alternativa B