Dica do autor: Puberdade precoce é todo sinal de maturação sexual antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 anos em meninos. O primeiro passo prático é distinguir se é puberdade precoce central (dependente de gonadotrofinas, com eixo hipotálamo-hipófise-gonadal ativado) ou periférica (independente de gonadotrofinas, secreção excessiva de hormônios sexuais por gônadas ou adrenais). Na triagem inicial a ideia é excluir causas tratáveis e lesões encefálicas: avaliações rápidas como função tireoidiana (hipotireoidismo pode causar quadro pseudopuberal), investigação da função adrenal (androgênios aumentados sugerem CAH ou tumor adrenal) e a imagem da sela túrcica (ou preferencialmente RM de sela quando houver suspeita central) visam identificar macroadenomas, hamartomas hipotalâmicos ou outras lesões. Complementam a avaliação: idade óssea, LH e FSH basais e após estímulo com GnRH ou análogo, estradiol/testosterona, ultrassom pélvico em meninas e dosagem de beta-hCG se sinais virilizantes/estrogênicos inexplicados. O pulo do gato é: níveis de estradiol/testosterona muito elevados, fora da proporção com ativação gonadotrófica, apontam para origem periférica; já elevação de LH basal ou aumento marcante após estímulo com GnRH aponta para origem central.

Alternativa A: INCORRETA. Se a dosagem de estrogênios (ou testosterona) está muito elevada, “muito acima dos limites da maturidade sexual” e incompatível com a idade, isso tende a apontar para uma causa periférica (gonadotrofina‑independente) — por exemplo tumor ovariano, tumor testicular, administração exógena de hormônio ou produção adrenal ectópica. Na puberdade central os níveis sexuais aumentam, mas geralmente acompanhados de elevação de LH/FSH ou resposta aumentada ao teste com GnRH; não costumam ser “estradiol altíssimo” isolado como numa produção tumoral.

Alternativa B: INCORRETA. Na disgenesia gonadal (p.ex. gônadas em banda ou síndrome de Turner) o quadro é de falência gonadal: baixa função esteroidal, porém com eixo gonadotrófico superestimulado — logo FSH e LH estão aumentados (hipergonadotropismo). A baixa estatura é comum em algumas formas, mas a descrição de níveis baixos de FSH/LH está equivocada; essas pacientes têm puberdade ausente ou tardia espontaneamente e requerem terapia estrogênica para desenvolvimento puberal e prevenção de perda óssea.

Alternativa C: CORRETA. Na prática clínica a primeira etapa da investigação de precocidade sexual é justamente afastar causas endocrinológicas e estruturais tratáveis: avaliar função tireoidiana (hipotireoidismo pode mimetizar puberdade precoce), pesquisar adrenal (androgênios que indiquem hiperplasia congênita tardia ou neoplasia) e fazer imagem da região selar/hipotalâmica para excluir lesões que ativem o eixo (hoje a RM é o exame de escolha, mas a radiografia da sela foi historicamente usada como triagem). Essa abordagem inicial permite identificar rapidamente alterações que modificam conduta e urgência de intervenção.

Alternativa D: INCORRETA. Puberdade assincrônica refere‑se ao desenvolvimento dos caracteres sexuais fora do padrão sincronizado (por exemplo, aumento de mamas sem aparecimento concomitante de pelos pubianos ou vice‑versa). A síndrome da insensibilidade aos andrógenos (completa ou incompleta) tem manifestações específicas relacionadas à perda de ação androgênica em indivíduos XY — não é classicamente descrita como causa de puberdade precoce assincrônica. Portanto a vinculação direta proposta na frase está errada.

Resposta: Alternativa C