Dica do autor: Na cirrose, o fígado vira um “filtro entupido”: há aumento da resistência intra-hepática (fibrose + nódulos de regeneração distorcendo os sinusóides) e, ao mesmo tempo, ocorre vasodilatação esplâncnica mediada por óxido nítrico, que aumenta o fluxo para o sistema porta. O resultado é hipertensão portal (em termos hemodinâmicos, clinicamente relevante quando o gradiente porto-sistêmico fica elevado), levando a duas consequências que caem demais em prova: (1) formação de colaterais portossistêmicas e (2) congestão do território drenado pela veia porta.

• Colaterais portossistêmicas (o “atalho” do sangue): quando a pressão sobe, o sangue procura rotas alternativas para chegar à circulação sistêmica. As anastomoses clássicas são:

  • Esôfago distal: veia gástrica esquerda (porta) ↔ veias esofágicas (sistêmica/ázigos) → varizes esofágicas (as mais temidas pelo risco de sangramento).

  • Fundo gástrico: veias gástricas curtas/veia esplênica (porta) ↔ circulação sistêmica → varizes gástricas (podem sangrar muito, às vezes até mais grave).

  • Região retal: veia retal superior (porta, via mesentérica inferior) ↔ veias retais média e inferior (sistêmicas, via ilíacas) → varizes retais.

  • (Clássico adicional, mesmo não estando nas alternativas) Periumbilical: veias paraumbilicais (porta) ↔ veias da parede abdominal (sistêmica) → caput medusae.

• Congestão do sistema porta (o “engarrafamento”):

  • O baço drena para a veia esplênica (que integra o sistema porta). Com a pressão alta, ocorre esplenomegalia congestiva e pode haver hiperesplenismo (sequestro e destruição aumentada de células sanguíneas), levando a plaquetopenia como achado bem comum.

• Ponto de pegadinha que resolve esta questão: muita gente confunde varizes retais com hemorroidas.

  • Varizes retais: são dilatações venosas por anastomose porta–sistêmica (retal superior ↔ retal média/inferior). Podem aparecer na hipertensão portal.

  • Hemorroidas externas: são dilatações do plexo hemorroidário externo, drenado predominantemente por veias sistêmicas (reto inferior → pudenda interna → ilíaca interna). Ou seja, não são uma manifestação típica/esperada da hipertensão portal. Em prova, quando perguntam o que não é acometido pela hipertensão portal, a “saída” costuma ser justamente hemorroida externa, não “varizes retais”.

Alternativa A: INCORRETA. Varizes de esôfago são colaterais portossistêmicas clássicas da hipertensão portal (veia gástrica esquerda ↔ sistema ázigos). São extremamente relevantes pelo risco de hemorragia digestiva alta.

Alternativa B: INCORRETA. Varizes gástricas também decorrem da hipertensão portal, sobretudo no fundo gástrico, associadas às veias gástricas curtas/território esplênico. Podem sangrar com gravidade significativa.

Alternativa C: CORRETA. O plexo hemorroidário externo está ligado majoritariamente à drenagem sistêmica (veias retais inferiores). Portanto, não é acometido como consequência direta da hipertensão portal. A hipertensão portal se relaciona com varizes retais, e não com hemorroidas externas.

Alternativa D: INCORRETA. O baço faz parte do território portal (veia esplênica). Na hipertensão portal ocorre esplenomegalia congestiva, frequentemente com hiperesplenismo e plaquetopenia.

Alternativa E: INCORRETA. Varizes retais são uma manifestação típica de colaterais portossistêmicas (retal superior, porta ↔ retais média/inferior, sistêmica). Não devem ser confundidas com hemorroidas externas.

Resposta: Alternativa C