Dica do autor: Durante internações prolongadas, sobretudo em contexto cirúrgico-abdominal, o uso de antibióticos para cobertura anaeróbia é frequente e, quando estendido por semanas, alguns agentes têm toxicidade neurológica comprovada. A neuropatia periférica tóxica costuma ser axonal, predominantemente sensorial, com parestesias, diminuição de sensibilidade vibratória e proprioceptiva e marcha atáxica nos casos mais avançados. O risco está relacionado à duração do tratamento e à dose cumulativa: quanto mais prolongado o uso, maior a chance de lesão axonal. Do ponto de vista prático, bater o olho no histórico (uso prolongado de metronidazol para anaeróbios, por exemplo) já acende o sinal amarelo para esse efeito adverso. Outras classes têm toxicidades distintas (ototoxidade, nefrotoxicidade, disbiose), que ajudam a diferenciar qual fármaco é o culpado quando aparece uma neuropatia no pós‑alta.

Alternativa A: INCORRETA. Clindamicina não é classicamente associada à neuropatia periférica. Seu perfil de risco mais conhecido envolve superinfecção por Clostridioides difficile e efeitos gastrointestinais; reações cutâneas e hepatotoxicidade são possíveis, mas neuropatia axonal não é efeito típico. Portanto, em um caso de neuropatia após tratamento prolongado para infecção abdominal, clindamicina não é o primeiro suspeito.

Alternativa B: INCORRETA. Vancomicina tem como toxicidades mais correlatas a nefrotoxicidade e, em associação com outros ototóxicos, risco de comprometimento auditivo; também pode causar a reção de "red man" na infusão. Neuropatia periférica não é uma manifestação típica da vancomicina, de modo que ela não é a opção mais provável neste contexto clínico.

Alternativa C: INCORRETA. Ciprofloxacino (e outras fluoroquinolonas) pode, sim, causar neuropatia periférica — há relatos e alertas regulatórios sobre episódios de neuropatia sensorial, que podem ocorrer de forma rápida e, algumas vezes, ser duradouros. Porém, no contexto de infecções intra‑abdominais prolongadas a causa clássica e mais esperada é o metronidazol, usado de forma contínua para anaeróbios. Assim, embora ciprofloxacino seja uma causa possível, não é a resposta privilegiada para a questão que explora a associação clássica entre antibiótico e neuropatia pós‑tratamento prolongado.

Alternativa D: INCORRETA. Gentamicina, aminoglicosídeo, tem como efeitos adversos mais relevantes a nefrotoxicidade e a ototoxicidade vestibulococlear, além do potencial de bloqueio neuromuscular em situações específicas. Neuropatia periférica axonal não é o efeito tóxico típico dos aminoglicosídeos, portanto não é o agente mais provável para explicar a neuropatia descrita.

Alternativa E: CORRETA. Metronidazol é classicamente associado à neuropatia periférica quando usado por períodos prolongados e/ou em doses cumulativas elevadas. A apresentação costuma ser sensorial (parestesias, hypoestesias, perda de vibração), e o quadro pode aparecer durante o tratamento ou após a alta. O mecanismo envolve toxicidade axonal mitocondrial/oxidativa, e a melhor conduta é suspender o fármaco ao suspeitar da lesão; em muitos casos há melhora, mas pode haver sequela. No cenário proposto — tratamento prolongado para sépsis abdominal, com provável uso estendido de cobertura anaeróbia — o metronidazol é o principal agente relacionado à neuropatia periférica.

Resposta: Alternativa E