Dica do autor: Quando a gente bate o olho num quadro com alteração do estado mental (agitação, alucinações), sinais autonômicos (rubor, taquipneia, diaforese, febre possível) e sinais neuromusculares (tremores, mioclonias, hiperreflexia), o raciocínio deve correr rápido para síndrome serotoninérgica. O pulo do gato é lembrar da tríade: alterações mentais + hiperatividade autonômica + hiperatividade neuromuscular. Essa síndrome surge por excesso de serotonina em receptores centrais e periféricos, geralmente após interação ou uso de drogas que aumentam a transmissão serotoninérgica — e aqui temos um antidepressivo tricíclico (imipramina) e lítio, que podem aumentar risco quando combinados. O início costuma ser rápido, com mioclonias e hiperreflexia marcantes (ao contrário de rigidez “em cano de chumbo” da síndrome neuroléptica maligna). Manejo inicial: suspender os agentes serotonérgicos, suporte hemodinâmico e respiratório, sedação com benzodiazepínicos e, quando indicado, antagonista serotonérgico (ex.: ciproheptadina) — sempre monitorando sinais vitais e risco de arritmias.

Alternativa A: INCORRETA. AVC costuma apresentar déficit focal neurológico (hemiparesia, afasia, assimetria de reflexos, alteração de sensibilidade) e sinais localizatórios no exame neurológico; não costuma cursar com mioclonias difusas, rubor generalizado ou taquipneia isolada como quadro predominante. Alterações do comportamento e confusão podem ocorrer, mas o conjunto de tremores, mioclonias e sinais autonômicos difusos aponta mais para uma intoxicação/ síndrome farmacológica do que para um acidente vascular focal.

Alternativa B: INCORRETA. Hipoglicemia causa sudorese, tremor, palpitações, confusão e até alterações de consciência e convulsões. Porém, costuma vir acompanhada de sudorese fria e sinais de neuroglicopenia (sonolência, visão borrada, fala arrastada), e é facilmente checada com glicemia capilar. Mioclonias difusas, rubor e taquipneia isolada não são o padrão, e o uso de medicamentos listados não aumenta especificamente risco imediato de hipoglicemia nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome neuroléptica maligna (SNM) é causada por bloqueio dopaminérgico (antipsicóticos) e se caracteriza por febre alta, rigidez muscular grave e “rigidez em cano” com elevação marcada de CK, alteração do nível de consciência e instabilidade autonômica. Diferente da síndrome serotoninérgica, na SNM você vê rigidez e hiporreflexia relativas, não mioclonias e hiperreflexia. Além disso, a história clássica exige uso recente de neurolépticos ou suspensão de dopaminérgicos, o que não é o caso aqui.

Alternativa D: CORRETA. O quadro descrito — agitação, alucinações, tremores, mioclonias, rubor e taquipneia — encaixa na tríade da síndrome serotoninérgica. Imipramina (um tricíclico) possui ação serotoninérgica e, associada ao lítio, que potencializa a neurotransmissão serotoninérgica, aumenta o risco de precipitar a síndrome. A presença de mioclonias e sinais autonômicos confirma o diagnóstico clínico. O manejo envolve suspender os agentes, suporte, sedação com benzodiazepínicos e considerar ciproheptadina em casos moderados a graves.

Alternativa E: INCORRETA. Crise de pânico causa taquicardia, taquipneia, sensação de morte iminente, sudorese e tremor, mas raramente provoca mioclonias, alucinações persistentes ou rubor difuso com hiperatividade autonômica objetiva como no caso. Além disso, o histórico farmacológico e a combinação medicamentosa tornam uma síndrome farmacológica mais provável do que um transtorno de ansiedade isolado.

Resposta: Alternativa D