Dica do autor: O sistema nervoso simpático funciona com um esquema clássico de dois neurônios: um pré‑ganglionar (origina-se na medula toracolombar) que faz sinapse em um gânglio próximo à medula e um pós‑ganglionar que segue até o órgão efetor. Em termos de neurotransmissores, a acetilcolina atua nas sinapses pré‑para‑pós em todos os gânglios simpáticos; os neurônios pós‑ganglionares liberam noradrenalina na maioria dos órgãos (com exceção da glândula suprarrenal, que recebe fibras pré‑ganglionares colinérgicas que estimulam as células cromafins a liberar adrenalina e noradrenalina na corrente). A adrenalina é formada pela metilação da noradrenalina através da enzima feniletanolamina N‑metiltransferase (PNMT) presente na medula suprarrenal. A eliminação das catecolaminas envolve duas rotas principais: a monoamino‑oxidase (MAO) e a catecol‑O‑metiltransferase (COMT) — as duas participam, sendo que a localidade das enzimas varia (MAO em vesículas e terminações, COMT em tecidos extraneurais). Farmacologicamente, agonistas alfa‑1 provocam vasoconstrição e redução do calibre nasal; agonistas beta‑1 aumentam frequência e contratilidade; agonistas beta‑2 dilatam brônquios e ajudam na gliconeogênese/ glicogenólise. Drogas como tiramina (alimento fermentado) podem precipitar crises hipertensivas em uso concomitante de inibidores de MAO. Já os betabloqueadores não seletivos bloqueiam beta‑1 e beta‑2 — implicando risco em asma e em diabetes, onde podem mascarar e agravar hipoglicemia.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação está invertida: no sistema simpático as fibras pré‑ganglionares são curtas porque os gânglios simpáticos (cadeia paravertebral e gânglios pré‑vertebrais) ficam próximos à medula, e as pós‑ganglionares são longas, indo até os órgãos. A exceção citada (suprarrenal) também está errada na lógica; a medula suprarrenal recebe fibras pré‑ganglionares colinérgicas que fazem sinapse diretamente sobre células cromafins — não há o típico neurônio pós‑ganglionar longo.

Alternativa B: CORRETA. Verdadeiro: a adrenalina (epinefrina) é sintetizada na medula suprarrenal pela metilação da noradrenalina, reação catalisada pela feniletanolamina N‑metiltransferase (PNMT). É exatamente essa etapa que explica por que a medula libera uma proporção maior de adrenalina em relação às terminações simpáticas periféricas.

Alternativa C: INCORRETA. Incorreto afirmar que a degradação não envolve COMT. A metabolização das catecolaminas passa tanto por MAO quanto por COMT; a diferença é topográfica: a MAO está em terminais nervosos e mitocôndrias, enquanto a COMT está em muitos tecidos extraneurais (e também em neurônios em menor grau). Em termos práticos, ambas contribuem para o catabolismo e para os metabólitos urinários (VMA, metanefrinas).

Alternativa D: CORRETA. Considerada correta neste gabarito porque adrenalina e noradrenalina compartilham muitas ações farmacológicas: ambas elevam glicemia por estimular glicogenólise/gliconeogênese (beta‑2 e efeitos indiretos), promovem vasoconstrição e palidez (alfa‑1) e aumentam pressão arterial. A taquicardia é efeito direto via beta‑1 (mais evidente com adrenalina); no caso da noradrenalina a resposta reflexa barorreceptora pode atenuar ou até inverter a FC levando a bradicardia, mas se interpretarmos as ações farmacológicas diretas sobre receptores ambos têm efeitos cronotrópicos positivos via beta‑1.

Alternativa E: INCORRETA. Fenilefedrina é um agonista alfa‑1 e causa vasoconstrição; por isso é usada como descongestionante nasal (reduz edema e secreção por vasoconstrição), não como vasodilatador. Logo a afirmação é falsa.

Alternativa F: CORRETA. Verdadeiro: tiramina é um aminoácido derivado da tirosina presente em alimentos fermentados (queijos, vinhos, embutidos). Em pacientes em uso de inibidores da MAO, a tiramina não é degradada adequadamente e pode provocar liberação massiva de catecolaminas, precipitando crises hipertensivas — o famoso "efeito queijeira".

Alternativa G: CORRETA. Correto: betabloqueadores não seletivos (propranolol) bloqueiam tanto beta‑1 quanto beta‑2. O bloqueio de beta‑2 piora broncoespasmo em asmáticos e impede respostas glicemias compensatórias (glicogenólise, tremor), além de mascarar sinais autonômicos de hipoglicemia em diabéticos, sendo portanto geralmente contraindicados ou usados com cautela nessas condições.

Resposta: Alternativa A-G: F – V – F – V – F – V – V.