Dica do autor: A história descrita é clássica para variante comportamental da demência frontotemporal (bvFTD): início insidioso na faixa etária de meia-idade, mudanças proeminentes do comportamento social (desinibição, comentários sexualizados, agressividade verbal), comprometimento executivo e preservação relativa da memória episódica nas fases iniciais. O pulo do gato é enxergar que alterações comportamentais e executivas predominantes apontam para compromisso das regiões frontais e dos polos temporais anteriores, estruturas responsáveis por controle inibitório, empatia, tomada de decisão e processamento de comportamento social. Na imagem, isso costuma aparecer como atrofia e/ou hipoperfusão/hipometabolismo frontotemporal (mais marcante nas áreas orbitofrontal e medial frontal, e nos lobos temporais anteriores). Diferenciar de outras causas de demência é fundamental: Alzheimer tipicamente apresenta comprometimento temporo-parietal posterior com prejuízo mnésico e visuoespacial mais evidente; alterações occipitais/parietais sugerem quadro posterior (ex.: demência com corpos de Lewy ou atrofia cortico‑posterior), enquanto lesões dos gânglios da base se associam mais a distúrbios do movimento e padrão subcortical de declínio.

Alternativa A: CORRETA. Córtex frontal e temporal. Explicação: é justamente o padrão esperado na variante comportamental da demência frontotemporal. Sintomas predominantes de desinibição, comportamento social alterado, perda de inibição sexual e alterações executivas decorrem do acometimento orbitofrontal, ventromedial e dos polos temporais. Na RNM costuma-se ver atrofia frontotemporal assimétrica; na cintilografia de perfusão (SPECT) ou PET há hipoperfusão/hipometabolismo frontotemporal. Bater o olho e já suspeitar: comportamento social alterado + disfunção executiva = pensar em frontal/temporal anterior.

Alternativa B: INCORRETA. Córtex occipital e parietal. Explicação: acometimento occipital/parietal provoca sintomas visuais, agnosias visuais, alterações visuoespaciais e, no caso de demência cortical posterior, dificuldades de leitura/escrita e processamento visual complexo. Não é a apresentação típica de desinibição sexual e mudança comportamental social isolada. Além disso, na cintilografia veríamos hipoperfusão posterior, não frontotemporal.

Alternativa C: INCORRETA. Região hipotalâmica. Explicação: lesões hipotalâmicas costumam produzir sinais endócrinos (distúrbios do sono, apetite, temperatura, alterações neuroendócrinas) e alterações autonômicas; não são a primeira hipótese quando o quadro principal é desinibição social, agressividade verbal e déficit executivo. A imagem hipotalâmica isolada não explicaria o conjunto clínico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Gânglios da base. Explicação: comprometimento dos gânglios da base geralmente provoca sinais extrapiramidais (rigidez, bradicinesia, tremor) e um padrão de declínio cognitivo subcortical (lentificação, apatia, prejuízo da velocidade de processamento). Embora possa haver alterações comportamentais leves, não é característico provocar a desinibição sexual proeminente e as mudanças sociais marcantes vistas aqui, nem o padrão frontotemporal de hipoperfusão/atrofia.

Resposta: Alternativa A