Dica do autor: A fibrilação atrial (FA) surge principalmente quando o átrio esquerdo sofre dilatação e remodelamento elétrico e estrutural—processos que promovem dispersão de condução e formação de circuitos micro e macrorreentrantes. As valvopatias que determinam sobrecarga volumétrica do átrio esquerdo (sobretudo regurgitações mitrais crônicas) são as mais associadas à FA, porque provocam hipertensão atrial, estiramento das fibras, fibrose intersticial e alteração da condução. Lesões que impõem apenas sobrecarga ao ventrículo esquerdo (insuficiência aórtica, estenose aórtica ou obstrução subvalvar) tendem a afetar mais o ventrículo e só indiretamente o átrio, por insuficiência diastólica e aumento de pressões ventriculares, gerando FA em menor grau e mais tardiamente. Já defeitos congênitos com shunt (como persistência do canal arterial) acarretam sobrecarga volumétrica do ventrículo esquerdo e, eventualmente, do átrio, mas não com a mesma tendência para dilatação atrial isolada que a insuficiência mitral crônica. Ou seja: bate o olho — quem mais predispõe à FA é a lesão que causa dilatação e sobrecarga direta do átrio esquerdo: insuficiência mitral crônica.

Alternativa A: INCORRETA. Persistência do canal arterial (PCA) causa um shunt esquerda–direita que aumenta o retorno pulmonar e provoca sobrecarga volumétrica do ventrículo esquerdo; ao longo do tempo pode haver alguma dilatação atrial, mas a lesão clássica que leva à FA é a regurgitação mitral. No PCA a principal manifestação é dilatação e falha ventricular esquerda e fenômenos pulmonares; a propensão à FA existe, porém é menor que na insuficiência mitral crônica.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência aórtica impõe sobrecarga volumétrica ao ventrículo esquerdo, com aumento do volume diastólico final e remodelamento ventricular. O átrio esquerdo não é o principal afetado; assim, a associação com FA é bem menos pronunciada do que na insuficiência mitral, embora em fases avançadas, por hipertensão diastólica e disfunção ventricular, possa haver aumento das pressões atriais e inevitavelmente algum risco de arritmia.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose subvalvar muscular (obstrução do trato de saída do VE) causa hipertrofia e aumento das pressões sistólicas ventriculares, sendo uma lesão predominantemente ventricular. Não é uma causa típica de dilatação atrial isolada; portanto, não é a condição com maior probabilidade de evoluir para FA.

Alternativa D: INCORRETA. Estenose aórtica aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e leva à hipertrofia concêntrica e, indiretamente, à elevação das pressões de enchimento e ao aumento das pressões atriais com o tempo. De fato, AS pode predispor à FA, especialmente em idosos, mas a predisposição máxima continua sendo nas lesões que causam sobrecarga volumétrica direta do átrio esquerdo, como a insuficiência mitral.

Alternativa E: CORRETA. Insuficiência mitral crônica provoca sobrecarga volumétrica direta do átrio esquerdo, levando à dilatação, remodelamento e fibrose; esse substrato anatômico e elétrico é o principal responsável pela alta incidência de fibrilação atrial em pacientes com regurgitação mitral. É a alternativa que mais se encaixa com a fisiopatologia da FA.

Resposta: Alternativa E