Dica do autor: A pré‑eclâmpsia é uma doença da placenta que desencadeia disfunção endotelial sistêmica. O pulo do gato está na cadeia: falha na remodelação das artérias espiraladas → hipóxia placentária → liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios (p.ex. sFlt‑1, sEng) → lesão endotelial generalizada. Isso gera vasoconstrição sistêmica, aumento da permeabilidade vascular (proteinúria, edema), e ativação plaquetária e da cascata de coagulação em pequeno vaso (microtrombos). Nos rins a lesão típica é a endoteliose capilar glomerular, responsável pela proteinúria e queda do TFG. Pode ocorrer síndrome HELLP (hemólise microangiopática, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia) e risco aumentado de descolamento prematuro de placenta, sofrimento fetal e restrição de crescimento. Fique ligado: embora haja vasoconstricção por maior sensibilidade a angiotensina II, os níveis circulantes de angiotensina II frequentemente não estão aumentados — o que importa é a reatividade vascular e a disfunção endotelial.

Alternativa A: INCORRETA. A trombocitopenia é uma repercussão clássica da pré‑eclâmpsia severa, por consumo plaquetário em microtrombos e por ativação plaquetária secundária à lesão endotelial. Pode evoluir para CID focal e é um achado importante para estratificação de gravidade.

Alternativa B: INCORRETA. A lesão renal característica é a endoteliose capilar glomerular (inchaço das células endoteliais e obliteração das paredes capilares), que explica proteinúria, redução do TFG e azotemia. É uma marca patológica bem descrita na pré‑eclâmpsia.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a exceção. A pré‑eclâmpsia não é tipicamente associada a redução da atividade uterina com hipossistolia. O problema principal no útero/placenta é a vasoconstricção uteroplacentária e insuficiência placentária (risco de descolamento, RCIU), não uma diminuição direta das contrações miometriais. Portanto, afirmar hipossistolia como repercussão sistêmica é incorreto.

Alternativa D: INCORRETA. Hemólise microangiopática pode ocorrer (faz parte da síndrome HELLP) e é detectável por esfregaço periférico (esquizócitos), elevação da LDH e queda do haptoglobina. É uma complicação real e importante para o manejo.

Alternativa E: INCORRETA. A vasoconstricção é central na fisiopatologia: há maior sensibilidade vascular à angiotensina II e outras substâncias vasoconstritoras, levando a espasmos segmentares das artérias (descritos às vezes como aspecto em "rosário"). A frase que atribui o fenômeno exclusivamente a níveis circulantes elevados de angiotensina II é simplista, mas a descrição do espasmo vascular como repercussão é correta.

Resposta: Alternativa C