Dica do autor: A pele é uma barreira multifuncional: além da função física, tem papel imunológico, homeostático e sensorial. O estrato córneo é a camada terminal da epiderme responsável pela barreira lipídica e pelo controle da perda transepidérmica de água; os queratinócitos, células de Langerhans e as células dendríticas cutâneas são centrais na vigilância imune. A radiação ultravioleta (especialmente UVB) provoca lesões diretas ao DNA (dímeros de timina e outras fotoprodutos) e gera espécies reativas que alteram a apresentação de antígenos, reduzem a função das células de Langerhans e induzem uma cascata de mediadores (aumento de IL‑10, prostaglandina E2, cis‑urocanato, entre outros) que culminam em imunossupressão local e, em muitas circunstâncias, sistêmica por expansão de células T reguladoras. Ou seja, o pulo do gato é entender que a exposição ao UV não só causa queimadura e fotoenvelhecimento, mas também reprograma a resposta imune da pele — motivo pelo qual aumenta o risco de carcinogênese cutânea e pode reduzir respostas vacinais cutâneas. Fique ligado: mecanismos antioxidantes (enzimas como catalase, SOD, glutationa peroxidase) são protetores, não promotores do dano; já a sensação de prurido é multimediada e envolve vias neurais complexas, não um único neuropeptídeo; e anexos cutâneos (folículos pilosos e glândulas sebáceas) estão distribuídos por várias áreas, não só no couro cabeludo.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é verdadeira em essência — o estrato córneo é a principal barreira que controla a perda transepidérmica de água — mas a alternativa apresentada, no contexto da questão que foca os efeitos sistêmicos e imunológicos da pele, é uma afirmação isolada e simplista. Além disso, TEWL envolve tanto a via intercelular lipídica do estrato córneo quanto contribuições de anexos (por exemplo, folículos), de modo que afirmar categoricamente que ocorre "através do estrato córneo" como única via é impreciso para ser considerada correta numa questão de múltipla escolha com outra alternativa claramente abrangente sobre imunossupressão.

Alternativa B: CORRETA. O dano por radiação ultravioleta induz imunossupressão local e sistêmica. Mecanismos bem caracterizados incluem formação de fotoprodutos de DNA (p. ex., dímeros de pirimidina), isomerização do urocanato para a forma cis, redução e migração/alteração funcional das células de Langerhans, aumento de citocinas imunossupressoras (IL‑10, TGF‑β), produção de prostaglandinas e ativação de vias que resultam em expansão de células T reguladoras. Esses eventos diminuem a resposta imune cutânea e podem ter efeitos sistêmicos mensuráveis, explicando menor resposta vacinal cutânea e maior risco de tumores cutâneos associados à exposição crônica a UV.

Alternativa C: INCORRETA. Enzimas antioxidantes (como superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase) têm papel protetor, neutralizando espécies reativas de oxigênio geradas pela exposição a UV; elas não produzem dano oxidativo. Macrófagos podem gerar espécies reativas durante inflamação, mas isso não transforma enzimas antioxidantes em agentes lesivos. Portanto a alternativa inverte a fisiologia: o que existe é geração de ROS pelo UV e defesa antioxidante pela pele.

Alternativa D: INCORRETA. A substância P participa de vias de neurogenicidade e pode contribuir para prurido e inflamação neurogênica, mas a sensação de prurido é multifatorial e transmitida por fibras C específicas e por vários mediadores (histamina, gastrina‑releasing peptide, interleucinas, entre outros). Dizer que o prurido é transmitido apenas pela substância P é um exagero; por isso a frase é incorreta em sentido absoluto.

Alternativa E: INCORRETA. Folículos pilosos e glândulas sebáceas estão distribuídos por grande parte da superfície cutânea (face, tronco, extremidades) e não se limitam ao couro cabeludo. A alternativa é factualmente equivocada.

Resposta: Alternativa B