Dica do autor: Na insuficiência renal crônica o problema hemorrágico não é por falta de fatores da coagulação clássicos, e sim por um distúrbio funcional das plaquetas. O acúmulo de toxinas urêmicas altera várias etapas da hemostasia primária: diminui a adesão e agregação plaquetária, prejudica a liberação de grânulos e reduz a produção de tromboxano A2. Além disso, a anemia presente nos doentes renais contribui para piorar o sangramento ao reduzir a marginação das plaquetas na parede vascular. O resultado clínico típico é sangramento mucocutâneo (epistaxe, gengivorragia, sangramentos gastrointestinais superficiais) com testes laboratoriais característicos: tempo de sangramento e testes funcionais plaquetários alterados, enquanto TP e TTPa costumam estar normais. O pulo do gato no manejo é tratar a causa funcional: otimizar diálise, corrigir anemia (eritropoetina, reposição de ferro), usar DDAVP em situações de sangramento agudo e medidas locais/antifibrinolíticas; transfusão de plaquetas fica reservada a casos com sangramento ativo e refratário.

Alternativa A: INCORRETA. A carência de vitamina K leva a diminuição dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e altera o TP, algo que não é típico na doença renal crônica estável. Deficiência de vitamina K acontece em má nutrição, obstrução biliar ou uso de antagonistas da vitamina K, não sendo a causa principal da coagulopatia urêmica.

Alternativa B: CORRETA. A disfunção plaquetária induzida pela urémia é a causa predominante da coagulopatia no doente renal crônico. Uremia altera função plaquetária por toxinas solúveis, modifica a interação com o vWF e a liberação de mediadores, e a anemia agrava o quadro. Clinicamente bate o olho: sangramento mucocutâneo, tempo de sangramento prolongado, TP/TTPa normais — é a assinatura da coagulopatia urêmica.

Alternativa C: INCORRETA. Fatores como o denominado fator III (fator tecidual) e fator V não são tipicamente deficientes na doença renal crônica. Deficiências congênitas ou consumptivas desses fatores são causas raras de sangramento e não explicam o padrão funcional observado na urêmica, com plaquetas disfuncionais e parâmetros de coagulação plasmática geralmente normais.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de fator VIII é característica de hemofilia A ou de síndromes específicas de consumo/deficiência, e gera tipicamente hemartroses e sangramentos profundos com TTPa alterado. Na doença renal crônica o fator VIII costuma estar preservado ou até aumentado; o problema é a função plaquetária, não a falta de fator VIII.

Resposta: Alternativa B