Dica do autor: Na anemia ferropriva o problema é falta de ferro para a síntese de hemoglobina. O marcador mais precocemente alterado é a ferritina, que cai à medida que os estoques se esgotam; o ferro sérico também diminui. Como resposta fisiológica, o fígado aumenta a produção de transferrina, elevando a capacidade total de ligação do ferro (TIBF/TIBC), mas a saturação de transferrina fica baixa. Com tempo surge microcitose e hipocromia: o volume corpuscular médio (VCM) diminui e a hemoglobina corpuscular média (HCM) também diminui. O pulo do gato é bater o olho nos exames e lembrar: ferro baixo, ferritina baixa, saturação baixa e capacidade de ligação aumentada — esse padrão é bem característico da deficiência de ferro.

Alternativa A: INCORRETA. Na anemia ferropriva a ferritina sérica está tipicamente diminuída, porque a ferritina reflete os estoques de ferro do organismo. Portanto, afirmar que há um aumento da ferritina está errado; o que se observa é queda da ferritina, especialmente em fases iniciais e quando a depleção de ferro é franca.

Alternativa B: INCORRETA. O volume corpuscular médio (VCM) costuma diminuir na anemia ferropriva — ou seja, é uma anemia microcítica. Logo, a alternativa que diz que o VCM aumenta está equivocada. Microcitose é uma das pistas importantes para diferenciar anemias ferroprivas de outras causas.

Alternativa C: INCORRETA. A hemoglobina corpuscular média (HCM) — aqui chamada de hemoglobina globular média — também tende a estar reduzida na deficiência de ferro, refletindo a hipocromia dos eritrócitos. Portanto não aumenta; pelo contrário, cai.

Alternativa D: CORRETA. A capacidade de ligação com o ferro (TIBC) normalmente está aumentada na anemia ferropriva, porque a produção de transferrina aumenta para tentar captar mais ferro circulante. Assim, apesar do ferro sérico e da saturação estarem baixos, o TIBC aparece elevado — esse é o achado que a questão quer destacar.

Resposta: Alternativa D