Dica do autor: A pancreatite aguda é um processo de autodigestão pancreática desencadeado pela ativação intrapancreática de enzimas proteolíticas e lipolíticas. As duas causas mais frequentes são litíase biliar e abuso etílico; em terceiro lugar vem a hipertrigliceridemia severa (tipicamente quando os triglicerídeos ultrapassam ~1000 mg/dL). O mecanismo principal nas hipertrigliceridemias graves envolve a hidrólise de triglicerídeos por lipase pancreática com liberação de ácidos graxos livres em concentração tóxica, que lesionam o tecido pancreático e a microcirculação. Clinicamente, o diagnóstico costuma seguir a regra dos 2 de 3: dor abdominal compatível, enzimas pancreáticas (amilase ou, preferencialmente, lipase) aumentadas ≥3× o valor de referência, ou achado imagiológico compatível. Atenção: níveis de amilase/lipase ajudam no diagnóstico, mas não mensuram a gravidade — essa é avaliada por critérios clínicos, hemodinâmicos e por escores específicos, além de achados de necrose/complicações na tomografia. Quanto à nutrição, o pulo do gato hoje é manter nutrição enteral precoce quando possível; porém não há evidência robusta de que alimentação nasoenteral pós-pilórica seja superior à nasogástrica rotineiramente — a via oral precoce (se tolerada) ou a sondeamento nasogástrico têm se mostrado seguros e eficazes em muitos estudos. Fique ligado: em suspeita de hipertrigliceridemia, a amostra pode ficar lipêmica e prejudicar alguns exames; no tratamento agudo, medidas para reduzir os triglicerídeos (insulina, heparina em casos selecionados, ou plasmaférese em situações extremas) podem ser necessárias além do suporte clínico.

Alternativa A: INCORRETA. A hipercalcemia é uma causa reconhecida de pancreatite aguda — hiperparatireoidismo primário, por exemplo, pode precipitar o quadro — mas não é uma causa comum. Na prática, litíase biliar e álcool explicam a maioria dos casos; hipercalcemia entra como causa menos frequente. Portanto, afirmar que é uma causa comum é exagero.

Alternativa B: CORRETA. Hipertrigliceridemia severa (especialmente quando TG > ~1000 mg/dL) é causa estabelecida e, em termos de frequência, frequentemente aparece em terceiro lugar após cálculos biliares e álcool. O mecanismo envolve produção local de ácidos graxos livres que danificam o parênquima e a microcirculação. Na prática clínica essa é uma causa que devemos sempre pensar diante de amostras lipêmicas ou história prévia de dislipidemia.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que nutrição enteral precoce é superior à nutrição parenteral em pancreatite grave para reduzir infecções e preservar mucosa intestinal; contudo, a diferença entre via nasogástrica e nasoenteral (pós-pilórica) não mostra vantagem clara e uniforme da nasoenteral. Hoje, se o paciente tolera, a via oral precoce ou a alimentação por sonda nasogástrica é aceitável. Dizer que a alimentação deve ser feita por via nasoenteral porque já foi demonstrado claro benefício sobre a nasogástrica não condiz com o consenso atual.

Alternativa D: INCORRETA. Enzimas pancreáticas ≥3× o normal (amilase ou lipase, sendo a lipase mais específica) fazem parte dos critérios diagnósticos e, na presença do quadro clínico típico, praticamente confirmam a pancreatite. Contudo, a segunda parte da afirmativa é falsa: os níveis de amilase e lipase não se correlacionam de forma confiável com a gravidade do episódio. Além disso, outras condições (perfuração intestinal, oclusão intestinal, insuficiência renal etc.) podem elevar essas enzimas, por isso a interpretação deve ser clínica e integrada.

Resposta: Alternativa B