Dica do autor: O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é central no controle da pressão arterial: renina gera angiotensina I, a enzima conversora de angiotensina (ECA) transforma angiotensina I em angiotensina II, que age preferencialmente no receptor AT1 (AT1R) promovendo vasoconstrição, retenção de sódio, aumento da pós-carga, estímulo simpático e remodelamento cardíaco. A ECA também degrada bradicinina — por isso os inibidores da ECA elevam bradicinina e, como consequência, podem causar tosse e aumentar o risco de angioedema. Já os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRAs ou ARBs) antagonizam diretamente o AT1R, bloqueando os efeitos da angiotensina II sem interferir na degradação da bradicinina — por isso, no fim das contas, causam muito menos tosse e menos angioedema. Sobre diuréticos, o pulo do gato é lembrar que eles não são um grupo homogêneo: tiazídicos e de alça aumentam a excreção de sódio e, como efeito colateral clássico, promovem perda de potássio (hipocalemia), enquanto os diuréticos poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona ou inibidores de canais de Na+) reduzem a perda de potássio. Por fim, os antagonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona) bloqueiam os receptores de mineralocorticoide, revertendo retenção de sódio, prevenindo hipocalemia e reduzindo fibrose miocárdica — o efeito sobre o tônus simpático não é seu mecanismo direto de ação.

Alternativa A: INCORRETA. A frase generaliza demais. Diuréticos tiazídicos e de alça realmente aumentam a excreção de sódio e secundariamente promovem excreção de potássio (kaliurese), mas existem diuréticos poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona como espironolactona/eplerenona e inibidores de canais de Na+ como amilorida) que não aumentam a perda de potássio e podem, na verdade, causar hiperpotassemia. Logo, não se pode afirmar que o mecanismo dos diuréticos é sempre aumentar a excreção de potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Está invertido o mecanismo: os inibidores da ECA bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II — ou seja, diminuem a produção de angiotensina II e, portanto, reduzem os efeitos deletérios mediados pelo AT1R. A alternativa afirma o oposto (aumentar a transformação), o que é falso. Além disso, pela inibição da ECA ocorre acúmulo de bradicinina, explicando tosse e risco aumentado de angioedema.

Alternativa C: CORRETA. Os BRAs (sartanas) antagonizam o receptor AT1, impedindo a angiotensina II de exercer seus efeitos pressóricos e profibróticos por esse receptor. Eles não inibem a ECA e, portanto, não elevam os níveis de bradicinina — por isso a tosse é incomum e o risco de angioedema é menor em comparação com inibidores da ECA (embora casos raros possam ocorrer por mecanismos diversos). Essa descrição está correta e é o cerne do raciocínio terapêutico ao optar por um BRA quando o paciente tem intolerância à tosse dos IECAs.

Alternativa D: INCORRETA. Os antagonistas da aldosterona realmente bloqueiam os efeitos deletérios da aldosterona: reduzem retenção de sódio, ajudam a corrigir hipocalemia e atenuam processos de fibrose miocárdica — por isso são valiosos na insuficiência cardíaca. No entanto, a afirmação final de que atuam inibindo a hiperatividade do sistema nervoso simpático não é o mecanismo direto da classe; qualquer modulação do sistema nervoso é indireta e secundária à melhora hemodinâmica e estrutural, não a ação primária do fármaco.

Resposta: Alternativa C