Dica do autor: A insuficiência venosa crônica é um problema hemodinâmico: quando as válvulas venosas — sobretudo das veias superficiais e das junções safeno-femorais — perdem a competência, surge refluxo, hipertensão venosa ambulatorial e, com o tempo, dilatação venosa visível (varizes) e manifestações de estase (edema, hiperpigmentação por hemossiderina, prurido, sensação de peso). Fatores que alteram a parede venosa ou a função valvar favorecem esse processo: predisposição genética, sexo feminino, gravidez e uso de hormonioterapia (estrógenos/progestágenos), obesidade, ortostatismo prolongado e história prévia de trombose venosa profunda que culmina na chamada síndrome pós-flebítica. Para diferenciar causas, o pulo do gato é correlacionar história (p. ex., episódio prévio de TVP sugere pós-flebítica) e exame duplex: refluxo valvar aponta para incompetência valvar primária ou secundária por dano valvar; obstrução venosa ou compressões extrínsecas (ex.: síndrome de May-Thurner) geram outro padrão hemodinâmico. Em resumo: valvopatia = refluxo e varizes; obstrução/trombose prévia = síndrome pós-flebítica; alterações arteriais/fístulas têm sinais distintos (aumento de temperatura local, sopro, pulsatilidade).

Alternativa A: INCORRETA. Angiodisplasia é uma malformação vascular que costuma manifestar-se por sangramentos (especialmente gastrintestinais) e não é a causa de varizes de membros inferiores com quadro crônico de insuficiência venosa. O fator "sexo feminino" é, por si só, um preditor de maior prevalência de varizes, mas a combinação proposta não corresponde à etiologia da condição apresentada: angiodisplasia não explica as alterações de estase venosa.

Alternativa B: CORRETA. A incompetência valvar é a explicação fisiopatológica clássica para refluxo venoso e formação de varizes. Hormonioterapia (especialmente produtos que contenham estrogênios e progestágenos) e alterações hormonais associadas à gravidez aumentam a distensibilidade venosa e reduzem o tónus venoso, favorecendo a progressão da doença venosa crônica. Em prova, quando se pede correlacionar etiologia (incompetência valvar) com fator desencadeante/predisponente (hormonioterapia), essa é a combinação que melhor reflete a fisiopatologia e o perfil de risco.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome pós‑flebítica (ou pós‑trombótica) é sequelar de trombose venosa profunda e causa insuficiência venosa crônica por dano valvar e/ou obstrução; pode sim provocar sinais semelhantes aos das varizes. Entretanto, para caracterizar essa etiologia seria esperada história prévia de TVP. A obesidade é um fator de risco importante para doença venosa e trombose, mas a combinação "síndrome pós‑flebítica / obesidade" não é a melhor correlação direta quando se tem quadro compatível com incompetência valvar e sem relato de TVP prévio — além disso, a pergunta pede a associação etiologia/fator predisponente clássica, que é melhor representada pela alternativa B.

Alternativa D: INCORRETA. Ortostatismo (permanecer muito tempo em pé) é, sim, um fator desencadeante importante para piora da hipertensão venosa e desenvolvimento de varizes, mas ele não é uma "etiologia" isolada comparável a uma lesão anatômica como compressões extrínsecas. Compressões extrínsecas (ex.: massas pélvicas, síndrome de May‑Thurner) causam obstrução venosa e podem produzir varizes secundárias, porém a combinação apresentada junta dois conceitos diferentes e não é a correlação clássica buscada pelo enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. Fístulas arteriovenosas geram sinais de hiperfluxo arterial nas veias (veias aquecidas, pulsáteis, sopro local) — quadro bem distinto do da insuficiência venosa crônica típica. A gestação é, sim, um forte fator de risco para aparecimento e piora de varizes, mas emparelhar gestação com fístulas arteriovenosas não faz sentido etiológico.

Resposta: Alternativa B