Dica do autor: Aqui a chave é reconhecer um quadro de hemólise intravascular aguda desencadeada por um agente oxidante em um homem negro previamente hígido. A deficiência de G6PD é uma condição ligada ao cromossomo X que torna os eritrócitos mais vulneráveis ao estresse oxidativo — medicamentos como sulfonamidas (trimetoprim-sulfametoxazol), algumas febres/infecções e certas favas podem precipitar hemólise. Clinicamente vemos início agudo de anemia hemolítica alguns dias após a exposição, com queda rápida da hemoglobina, urina escura às vezes, icterícia, aumento de bilirrubina indireta, LDH e reticulocitose; o VCM costuma ser normocítico ou discretamente elevado por conta da reticulocitose, não macrocítico nem microcítico. No pulo do gato: um homem negro, tratamento com TMP‑SMX e queda aguda da Hb em 10 dias = suspeita forte de hemólise por deficiência de G6PD.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia perniciosa é uma anêmia megaloblástica por deficiência de vitamina B12, com MCV tipicamente alto e sinais como neuropatia, glossite e hipersegmentação neutrofílica. É uma condição crônica que não surge subitamente 10 dias após uso de um antibiótico e não está associada a hemólise intravascular aguda. Portanto não bate com o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. O traço falciforme (heterozigoto) é, na maior parte das vezes, assintomático e não causa anemia hemolítica aguda desencadeada por drogas comuns como TMP‑SMX. A anemia hemolítica marcada ocorreria em doença falciforme (homozigose), que é clínica e laboratorialmente evidente desde fases precoces da vida, com história prévia de crises e achados característicos no hemograma e esfregaço. Aqui não há essa história.

Alternativa C: INCORRETA. Betatalassemia causa anemia microcítica crônica com VCM baixo, sinais característicos no hemograma (às vezes aumento do número de eritrócitos) e histórico life‑long. Não aparece abruptamente após uso de um antibiótico e não é por definição uma hemólise aguda por agente oxidante.

Alternativa D: CORRETA. A anemia hemolítica por deficiência de G6PD explica perfeitamente: homem (sexo masculino), raça negra (maior prevalência), uso de TMP‑SMX (agente oxidante conhecido) e começo da anemia alguns dias depois. O VCM de ≈88 fL é compatível com uma anemia normocítica aguda; esperaríamos reticulocitose, elevação de bilirrubina indireta/LDH e queda de haptoglobina. Importante: o teste enzimático pode dar falso negativo no período agudo por reticulocitose, então o diagnóstico às vezes requer repetição do exame depois da recuperação ou investigação genética. No fim das contas, é a alternativa que casa com mecanismo, epidemiologia e evolução temporal.

Alternativa E: INCORRETA. Neoplasia do ceco com sangramento oculto causa anemia ferropriva progressiva e microcítica ao longo do tempo, não uma queda aguda da hemoglobina 10 dias após antibiótico. Além disso, o VCM seria tipicamente baixo, e haveria sinais de perda crônica (anisocitose, baixa ferritina, etc.).

Resposta: Alternativa D