Dica do autor: O quadro descrito é clássico de excesso crônico de glicocorticoides: obesidade central, fraqueza muscular proximal, estrias largas e arroxeadas, hirsutismo, alterações menstruais e sinais metabólicos (hipertensão e intolerância à glicose). O pulo do gato é reconhecer que o cortisol, em excesso, causa redistribuição de gordura (tronco, face e dorso), catabolismo proteico (fraqueza proximal e pele fina com estrias), efeitos androgênicos em mulheres (oligomenorreia/amenorreia e hirsutismo), além de promover resistência insulínica e aumentar a sensibilidade vascular às catecolaminas, explicando a hipertensão. O diagnóstico inicial se baseia em testes de triagem para hipercortisolismo (teste de supressão com dexametasona 1 mg à noite, cortisol urinário de 24 h ou cortisol salivar noturno). Depois de confirmado o excesso, diferencia-se dependência de ACTH (doença de Cushing por adenoma hipofisário, ectopia de ACTH) de independência adrenal (adenoma/carcinoma adrenal) com dosagem de ACTH plasmático e exames de imagem; quando necessário, faz-se investigação com ressonância da hipófise e cateterismo dos seios petrosos inferiores. Tratamento é dirigido à causa: cirurgia (transesfenoidal para adenoma hipofisário; adrenalectomia para tumor adrenal), radioterapia/medicação bloqueadora da esteroidogênese em casos selecionados, e manejo das comorbidades (controle de glicemia, hipertensão, prevenção de trombose).

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa é a que melhor explica a associação dos achados. A síndrome de Cushing resulta do excesso crônico de cortisol e justifica todos os itens do enunciado: adiposidade central, fraqueza proximal por catabolismo proteico, estrias largas e arroxeadas por afinamento da pele, hirsutismo e amenorreia por desequilíbrio hormonal, hipertensão por aumento da reatividade vascular e retenção de sódio em algumas formas, e intolerância à glicose por resistência insulínica. Bater o olho e já correlaciona com Cushing.

Alternativa B: INCORRETA. A doença de Addison é insuficiência adrenal primária caracterizada por perda de peso, fadiga intensa, hipotensão e hiperpigmentação cutânea em muitos casos; há hiponatremia e hipercalemia. Não causa adiposidade central, estrias violáceas ou síndrome androgênica com hirsutismo e amenorreia como quadro predominante. Logo, o conjunto de sinais do enunciado afasta Addison.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) pode explicar obesidade, hirsutismo e alterações menstruais/infertilidade, além de resistência insulínica em muitos casos. Contudo, na SOP não é típica a fraqueza muscular proximal franca, as estrias largas e arroxeadas características do catabolismo proteico por cortisol, nem a hipertensão acentuada atribuível a excesso de glicocorticoide. Assim, embora haja sobreposição parcial, o padrão completo do caso remete mais a Cushing do que a SOP.

Alternativa D: INCORRETA. O feocromocitoma manifesta-se por hipertensão (frequentemente paroxística), cefaleia, sudorese e palpitações, além de perda de peso em alguns pacientes; não cursa com adiposidade central, estrias de catabolismo, fraqueza proximal nem amenorreia/hirsutismo típicos de excesso de cortisol. Portanto, o quadro cardinal do enunciado não se encaixa com feocromocitoma.

Resposta: Alternativa A