Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o traçado eletrocardiográfico compatível com hiperpotassemia e entender que a primeira atitude é estabilizar as membranas cardíacas. O potássio elevado altera o potencial de repouso da membrana celular, inativando canais de sódio e reduzindo a excitabilidade e a condução; isso se traduz no ECG clássico: ondas T altas e picudas no início, seguido por achatamento/ausência de onda P, prolongamento do PR, alargamento do QRS e, nos casos extremos, padrão em "senoide" e assistolia. Clinicamente, fraqueza muscular, náuseas e arritmias são comuns. Fique ligado nos fatores precipitantes: drogas poupadoras de potássio (espironolactona), inibidores do sistema renina‑angiotensina (enalapril), trimetoprim–sulfametoxazol (que reduz excreção renal de K) e AINEs que prejudicam a perfusão renal — combinação que explica o quadro do paciente. No manejo agudo, primeiro se dá a estabilização eletrofisiológica com cálcio IV (gluconato ou cloreto), que não reduz o K sérico, mas restaura o gradiente eletrofisiológico e previne arritmias letais; só depois vêm as medidas para deslocar o K para dentro das células (insulina+glicose, salbutamol nebulizado, bicarbonato se acidose) e as estratégias para eliminar K do organismo (diuréticos, resinas trocadoras, diálise quando necessário).

Alternativa A: CORRETA. Hipercalemia; gluconato de cálcio. Explica-se: o ECG do enunciado mostra alterações clássicas de hiperpotassemia (ondas T pontiagudas e possivelmente QRS alargado/ausência de P). A primeira medida em hiperpotassemia grave com alteração eletrocardiográfica é a estabilização das membranas com cálcio IV — geralmente 10 mL de gluconato de cálcio 10% administrados lentamente, repetindo se necessário até normalização do ECG. Essa intervenção reduz imediatamente o risco de arritmias fatais e é prioridade antes de qualquer tentativa de reduzir o potássio sérico.

Alternativa B: INCORRETA. Bloqueio Atrioventricular de 3° grau; suspensão do bisoprolol. Embora um bloqueio AV de terceiro grau cause bradicardia, o diagnóstico por ECG exige dissociação AV completa (ondas P independentes de QRS) e geralmente escape de QRS estreito/juncional ou largo. No contexto clínico e eletrocardiográfico deste caso, as alterações mais compatíveis são de hiperpotassemia. Além disso, simplesmente suspender beta‑bloqueador não é a primeira medida: se a causa for hiperpotassemia, a prioridade é estabilizar o miocárdio com cálcio; tratar a medicação só faz parte do manejo posterior. Observação: a dose de bisoprolol informada no enunciado é impraticável na vida real e provavelmente é um erro, mas isso não altera o raciocínio.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalemia; glicoinsulinoterapia. A glicoinsulinoterapia é, sim, uma medida efetiva para reduzir rapidamente o potássio sérico (insulina regular 10 U IV com glicose 25–50 g), porém não é a primeira ação quando há alteração no ECG. O erro conceitual é essa ordem: antes de deslocar potássio para o interior das células, precisa‑se estabilizar o potencial de membrana com cálcio IV. Assim, a insulinoterapia vem logo em seguida às medidas de estabilização.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueio Atrioventricular de 3° grau; marcapasso cardíaco. Em bloqueio AV completo hemodinamicamente instável, o uso de marcapasso temporário pode ser necessário, mas no presente caso a causa mais provável das alterações e da bradicardia é a hiperpotassemia, que pode simular ou causar bloqueio AV. O tratamento adequado é primeiro corrigir/estabilizar a hiperpotassemia (cálcio IV) e só então avaliar necessidade de pacing. Além disso, inserir um marcapasso sem tratar a hiperpotassemia pode ser ineficaz e arriscado.

Resposta: Alternativa A