Dica do autor: O quadro hemodinâmico descrito é clássico de sobrecarga aguda do ventrículo direito (VD) por aumento súbito da resistência vascular pulmonar. Na tromboembolia pulmonar maciça há obstrução do leito vascular pulmonar, o que eleva abruptamente a pós-carga do VD: a pressão arterial pulmonar sobe, o VD dilata e falha, reduzindo o débito cardíaco (índice cardíaco baixo). Como o problema é pré‑capilar, as pressões de enchimento do lado esquerdo (pressão capilar pulmonar/PCWP) tendem a permanecer dentro da normalidade. O ventrículo direito dilatado também eleva a pressão venosa central (CVP). O aumento da resistência arterial sistêmica (RAS) é, na prática, uma resposta adrenergicamente mediados — o organismo tenta manter a perfusão arterial periférica diante da queda do débito, com vasoconstrição periférica. Em suma: baixo débito, RAS alto, PCWP normal, PAP e CVP elevados = choque por insuficiência aguda do VD, tipicamente tromboembolismo pulmonar maciço. Bater o olho e saber: PCWP normal afasta edema pulmonar cardiogênico e falência primária esquerda; RAS baixo aponta sépsis; PAP não elevada sugere miocárdio direito isquêmico primário ou tamponamento.

Alternativa A: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio com grave disfunção ventricular esquerda provoca congestão pulmonar e edema, com elevação das pressões de enchimento do lado esquerdo — ou seja, PCWP aumentada. Nessa situação haveria hipertensão capilar pulmonar e sinais de edema respiratório, além de uma PAP que pode subir secundariamente, mas o ponto-chave é o PCWP alto. O padrão descrito na questão mostra PCWP dentro da normalidade, o que afasta a falha cardíaca esquerda como causa principal.

Alternativa B: INCORRETA. Infarto com comprometimento predominante do ventrículo direito gera baixo débito e elevação da CVP com PCWP geralmente normal — isso parece próximo do quadro. Porém, na isquemia primária do VD a pressão arterial pulmonar costuma estar normal ou mesmo baixa, porque o problema é perda de contratilidade e ejeção reduzida, não aumento súbito da resistência vascular pulmonar. A elevação marcante da PAP (assinalada no enunciado) orienta mais para um obstáculo no leito pulmonar (tromboembolismo) do que para um infarto direito isolado.

Alternativa C: INCORRETA. Tamponamento cardíaco cursa com diminuição do débito e elevação das pressões venosas centrais, mas o achado hemodinâmico típico é a equalização das pressões diastólicas das câmaras direitas e da PCWP (pressões diastólicas similares). Além disso, a PAP não costuma estar especificamente elevada como no aumento da resistência pulmonar; o padrão de equalização é a chave diagnóstica. Portanto, o tamponamento não explica bem a combinação de PCWP normal com PAP aumentada.

Alternativa D: INCORRETA. Quadro séptico costuma causar vasodilatação periférica importante e, na fase distributiva do choque, resistência arterial periférica baixa — o oposto do que foi descrito. Embora o débito possa cair nas fases tardias ou em sepse com miocardiopatia, o sinal hemodinâmico típico é RAS reduzida, não elevada. Além disso, a PAP usualmente não se eleva isoladamente como marcador principal em choque séptico.

Alternativa E: CORRETA. Tromboembolismo pulmonar maciço causa obstrução do leito pulmonar, aumentando a resistência vascular pulmonar e a pressão arterial pulmonar, impondo súbita pós‑carga ao ventrículo direito. O VD falha e dilata, elevando a pressão venosa central; a redução do débito resulta em baixo índice cardíaco. Como a falha é pré‑capilar, a pressão capilar pulmonar (PCWP) permanece geralmente normal. A RAS elevada é explicada pela resposta compensatória vasoconstritora para preservar pressão arterial. Esse conjunto é o perfil hemodinâmico clássico de PE maciça.

Resposta: Alternativa E