Dica do autor: Para bater o olho e saber quais fármacos inibem a síntese da parede celular é preciso lembrar das etapas da montagem do peptidoglicano e dos alvos possíveis: formação dos precursores citoplasmáticos (ex.: MurA — alvo da fosfomicina), acoplamento de dímeros D-Ala-D-Ala (alvo da ciclo-serina), transporte do monómero ligado ao bactoprenol para o espaço periplásmico e reciclagem do bactoprenol (alvo da bacitracina) e a etapa extracelular de transglycosilação/transpeptidação (PBPs — alvo dos betalactâmicos; e o sítio de ligação do D-Ala-D-Ala — alvo das glicopeptídeos como a vancomicina). O pulo do gato é distinguir esses mecanismos dos que atuam na membrana (destruição ou despolarização), na síntese de proteínas (ribossomos 30S/50S), na replicação/transcrição do DNA e no metabolismo de folatos. Importante lembrar que alguns agentes, como a isoniazida, atuam na biossíntese de componentes específicos da parede de micobactérias (ácidos micólicos), logo têm ação sobre a parede, mas são específicos para Mycobacterium tuberculosis, enquanto muitos outros citados em listas clássicas não interferem na parede celular.

Alternativa A: CORRETA. Bacitracina e vancomincina (vancomicina) são clássicos inibidores da síntese da parede. A bacitracina impede a reciclagem do transportador lipídico (bactoprenol), bloqueando a translocação dos peptidoglicanos para o espaço extracelular; a vancomicina é um glicopeptídeo que se liga ao terminal D-Ala–D-Ala dos precursores, impedindo tanto a transglycosilação quanto a transpeptidação. Ambos atuam principalmente em bactérias Gram-positivas. É por isso que essa é a combinação que representa corretamente inibidores da parede.

Alternativa B: INCORRETA. Polimixina e ionóforos atuam na membrana plasmática, não na síntese da parede. As polimixinas são catiônicas que se ligam aos lipopolissacarídeos e fosfolipídios, causando perda da integridade da membrana (efeito detergente). Ionóforos facilitam o transporte de íons através da membrana, despolarizando-a e colapsando gradientes de prótons. Portanto, são agentes que rompem ou desorganizam a membrana, não que inibem a montagem do peptidoglicano.

Alternativa C: INCORRETA. Quinolonas e rifampicina não interferem na parede: as quinolonas inibem enzimas de topoisomerização (girose e topoisomerase IV), bloqueando a replicação do DNA; a rifampicina se liga à RNA polimerase bacteriana e inibe a transcrição. São classes que afetam o material genético, cada uma em um passo distinto, e não a síntese do peptidoglicano.

Alternativa D: INCORRETA. Estreptomicina (um aminoglicosídeo) e cloranfenicol são inibidores da síntese proteica: a estreptomicina altera a leitura do RNA no ribossomo 30S causando erros de tradução; o cloranfenicol bloqueia a peptidiltransferase no 50S e impede o alongamento peptídico. Nenhum dos dois atua na montagem da parede celular.

Alternativa E: INCORRETA. Sulfas (sulfonamidas) e isoniazidas têm alvos diferentes: as sulfonamidas inibem a síntese de folato bacteriano (dihidropteroato sintase), afetando a via de síntese de nucleotídeos; a isoniazida inibe a síntese de ácidos micólicos, um componente essencial da parede de micobactérias — ou seja, a isoniazida é sim um inibidor de componentes da parede, porém sua ação é específica para micobactérias e a combinação com sulfas não caracteriza um par de fármacos que atuam ambos na síntese da parede. Logo, a alternativa é falsa.

Resposta: Alternativa A