Dica do autor: A tromboembolia pulmonar (TEP) é quase sempre consequência de um estado trombogênico sistêmico associado à presença de trombos nas veias profundas das pernas ou da pelve. Identificar fatores que alteram o equilíbrio hemostático — reduzindo inibidores da coagulação, aumentando fatores pró-coagulantes ou favorecendo estase e lesão endotelial — é o pulo do gato para prever risco. Síndrome nefrótica gera perda urinária de anticoagulantes naturais (especialmente antitrombina III e proteína S), elevação de fibrinogênio e hiperaggregabilidade plaquetária, criando um estado pró-trombótico. O uso de estrógenos (pílula, terapia hormonal) altera a síntese hepática de fatores de coagulação — aumenta fatores II, VII, VIII, X e fibrinogênio — e reduz certos anticoagulantes, elevando o risco de trombose venosa e TEP, principalmente na presença de outras comorbidades ou trombofilias. Em contrapartida, doenças hemorrágicas verdadeiras ou condições que aumentam anticoagulantes naturais protectivamente não são fatores de risco para TEP. No fim das contas, foque em perda de inibidores (p. ex. na síndrome nefrótica), aumento de fatores pró-coagulantes (estrógenos, inflamação) e condições que promovam estase venosa (imobilização, obesidade, cirurgia, câncer) para saber o que realmente favorece TEP.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome nefrótica e uso de estrógenos são fatores de risco clássicos para tromboembolismo venoso e, por extensão, TEP. Na síndrome nefrótica há perda urinária de antitrombina III e proteína S, aumento de fibrinogênio e outras alterações que geram hipercoagulabilidade. Estrógenos (pílulas combinadas, terapia de reposição) aumentam a produção hepática de vários fatores pró-coagulantes e diminuem mecanismos anticoagulantes, elevando o risco de TVP/TEP — especialmente se houver outros fatores concomitantes (tabagismo, idade, trombofilias).

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de antitrombina III é de fato um fator de risco importante para trombose venosa e TEP — seria correto isoladamente — porém a alternativa fala em "excesso de proteína C", o que não faz sentido do ponto de vista fisiopatológico: é a deficiência de proteína C (ou de proteína S) que aumenta risco trombótico. Ter mais proteína C seria, em tese, protetor. Como a frase junta um item verdadeiro com outro que está invertido, a alternativa torna-se incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é, sim, uma condição trombogênica associada a tromboses venosas severas (veia porta, veia hepática, e também risco de TEP), então esse item isolado estaria certo. Já a talassemia minor, na prática clínica, não é reconhecida como fator de risco significativo para tromboembolismo — ao contrário da talassemia maior/tiroplegia em alguns estudos. Como a alternativa junta uma condição verdadeira com outra que não é claramente trombogênica, o conjunto fica incorreto.

Alternativa D: INCORRETA. Anticorpos antifosfolipídeos (presente na síndrome antifosfolipídica) são um fator trombofílico bem estabelecido e aumentam fortemente o risco de trombose venosa e arterial, incluindo TEP. Porém, a doença de von Willebrand é uma coagulopatia hemorrágica que predisporia a sangramento, não a trombose. A junção de um fator pró-trombótico com uma doença hemorrágica faz com que a alternativa esteja errada no conjunto.

Alternativa E: INCORRETA. Obesidade é realmente um fator de risco para tromboembolismo venoso, por favorecer estase venosa e estado inflamatório pró-coagulante. Já a expressão "presença de anticorpo VIII no sangue" é ambígua e equivocada: anticorpos anti-fator VIII (inibidores) provocam hemorragia por inibir a atividade do fator VIII, não trombose; níveis elevados de fator VIII (não anticorpos) são um fator pró-trombótico, mas não é isso que a alternativa descreve. Como a frase mistura um item correto com outro incorreto/ambíguo, a alternativa fica errada.

Resposta: Alternativa A