Dica do autor: Muitos vírus de DNA que estabelecem infecção crônica ou latente evoluíram mecanismos específicos para impedir a morte precoce da célula hospedeira, mantendo um ambiente celular permissivo à replicação viral ou persistência subclínica. Um dos alvos principais desses vírus é a via mitocondrial da apoptose, regulada por proteínas da família Bcl-2. A expressão de genes virais homólogos à Bcl-2 permite bloquear a liberação de citocromo c, evitar a ativação da caspase-9 e impedir o início da cascata apoptótica, dificultando o reconhecimento por linfócitos T CD8+ e a eliminação da célula infectada.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação da via extrínseca da apoptose em células vizinhas seria pró-inflamatória, e não favorece persistência viral em infecções de longa duração.

Alternativa B: INCORRETA. O dano tecidual por citocinas ocorre em infecções agudas com resposta imune exacerbada, o que não é descrito no caso.

Alternativa C: INCORRETA. O MHC II é relevante para ativação de células T CD4+ e B, mas a evasão aqui descrita envolve manutenção da célula hospedeira viva, não falha humoral primária.

Alternativa D: CORRETA. A expressão de proteínas virais semelhantes à Bcl-2 inibe apoptose mitocondrial, permitindo que a célula sobreviva mesmo sob estresse imunológico, o que favorece a persistência viral e dificulta o reconhecimento por células T citotóxicas.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio de Fas/FasL pode ocorrer em alguns vírus, mas não explica diretamente o bloqueio da apoptose mitocondrial nem a baixa resposta citotóxica observada.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Janeway CA, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001.
• Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science; 2002.