Dica do autor: Na insuficiência renal aguda intrínseca, ou lesão renal aguda intrínseca, o problema está no próprio parênquima renal. A causa mais comum é a necrose tubular aguda, geralmente relacionada à isquemia prolongada ou a nefrotoxinas. Diferentemente da IRA pré-renal, em que o rim ainda está estruturalmente preservado e tenta reabsorver sódio e água, na necrose tubular aguda há lesão das células tubulares, perda da capacidade de concentração urinária e eliminação de restos celulares na urina. Por isso, um achado clássico é o sedimento urinário com cilindros granulosos pigmentados, também chamados de cilindros “marrom-terra” ou “muddy brown casts”, formados a partir do desprendimento de células epiteliais tubulares lesadas. Em prova, esse achado praticamente aponta para necrose tubular aguda. Já a fração de excreção de sódio, em geral, tende a ser maior que 2% na necrose tubular aguda, enquanto valores menores que 1% sugerem padrão pré-renal, embora existam exceções.

Alternativa A: INCORRETA. A correção com restabelecimento da perfusão renal e da pressão de filtração glomerular é característica da IRA pré-renal, não da IRA intrínseca. Na forma pré-renal, há redução da perfusão, mas sem lesão estrutural estabelecida inicialmente. Na IRA intrínseca, por outro lado, já existe dano ao tecido renal, especialmente aos túbulos, de modo que a simples restauração da perfusão pode ser necessária, mas não costuma ser suficiente para correção imediata do quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Embolia ou estenose crítica da artéria renal são causas de lesão renal de origem vascular, podendo provocar isquemia renal importante ou infarto renal. A necrose tubular aguda ocorre classicamente por isquemia renal prolongada em contextos como choque, sepse e hipoperfusão mantida, ou por agressões nefrotóxicas, como contraste iodado, aminoglicosídeos, cisplatina, mioglobina e hemoglobina. Portanto, a alternativa faz uma associação imprecisa ao restringir a necrose tubular aguda a embolia ou estenose crítica da artéria renal.

Alternativa C: INCORRETA. A dopamina em “dose renal” não previne efetivamente o desenvolvimento de IRA isquêmica ou nefrotóxica. Apesar de poder aumentar fluxo sanguíneo renal em alguns cenários fisiológicos, esse efeito não se traduz em benefício clínico relevante, como prevenção de lesão renal, redução de necessidade de diálise ou melhora de mortalidade. Assim, não se recomenda dopamina com objetivo de proteção renal.

Alternativa D: CORRETA. O sedimento urinário da necrose tubular aguda frequentemente apresenta cilindros granulosos pigmentados marrom-terra, decorrentes do desprendimento e degeneração de células epiteliais tubulares necróticas. Esse é um achado clássico de IRA intrínseca por lesão tubular. Na prática de prova, quando aparece sedimento com cilindros granulosos “muddy brown”, deve-se pensar em necrose tubular aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Na hiperpotassemia com alterações eletrocardiográficas, a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio intravenoso, e não iniciar diretamente tratamento dialítico. Depois disso, devem ser feitas medidas para deslocar o potássio para o meio intracelular, como insulina com glicose e beta-2 agonista, além de estratégias para remover potássio do organismo. A diálise é uma medida efetiva e pode ser necessária em casos graves, refratários ou associados a insuficiência renal importante, mas não substitui a estabilização cardíaca inicial.

Resposta: Alternativa D