Dica do autor: A questão está centrada em um dos mecanismos fisiopatológicos definidores da insuficiência hepática aguda – que é a presença da encefalopatia hepática. O mecanismo fisiopatológico mais aceito para justificar essa condição é que há um aumento da produção da amônia a partir de substâncias nitrogenadas no lúmen intestinal. Uma das complicações da encefalopatia hepática é o edema cerebral, que ocorre principalmente nos quadros mais graves – de Encefalopatia Graus III e IV, e podem levar a hipertensão intracraniana, isquemia, hipóxia cerebral e herniação de tronco, sendo as causas mais comuns de óbito na insuficiência hepática aguda.

Alternativa A: INCORRETA. De fato, não há indicação de corticoides na encefalopatia hepática associada a IHA, mas não é por eles aumentarem a pressão intracraniana (em algumas situações eles são indicados para reduzir, inclusive!). Apenas não há benefício documentado.

Alternativa B: INCORRETA. Na verdade, o contrário pode ser realizado. Os agentes hiperosmóticos – como o manitol, são a primeira linha para o tratamento de pacientes com aumento da pressão intracraniana. Realizar soluções hipotônicas pode piorar esse cenário.

Alternativa C: CORRETA. A hiperventilação pode ser considerada para pacientes com pressão intracraniana maior do que 20mmHg, mas seus efeitos são transitórios e seu uso hoje está mais restrito para pacientes com hérnia iminente. Fora desse contexto, não há indicação, pois além de termos efeitos transitórios, existe a preocupação de que a hiperventilação possa piorar o edema cerebral, causando isquemia cerebral.

Alternativa D: INCORRETA. O flapping é um marcador do grau II e não do grau III.

Alternativa E: INCORRETA. Como comentamos, a realização de soluções hiperosmóticas (e por consequência uma hipernatremia) pode ser utilizada como terapia inicial.

Resposta: Alternativa C.