Dica do autor: O caso é clássico de síndrome nefrítica aguda por glomerulonefrite pós-infecciosa (glome­rulonefrite difusa aguda). O pulo do gato é juntar três pistas: história de infecção cutânea com anti‑DNase B positivo (marcador de estreptococo de pele), quadro clínico de nefropatia do tipo nefrítico (edema generalizado, hipertensão marcada, oligúria, hematúria macroscópica com hematíase dismórfica e proteinúria subnefrótica) e o padrão de complemento (C3 baixo com C4 praticamente normal), típico de ativação via via alternativa e consumo de C3 nas GN pós‑infeciosas. Na prática, esse diagnóstico é mais comum em crianças e adolescentes, com latência variando conforme a infecção (mais tardia após infecções cutâneas). O manejo inicial é de suporte: controle pressórico agressivo quando necessário (inibidores de vasoconstrição, diuréticos, agentes IV em hipertensão hipertensiva), restrição de sódio/fluido, tratar foco infeccioso se presente e vigilância da função renal; biópsia só se apresentação atípica, curso prolongado ou suspeita de glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve precisamente síndrome nefrítica por glomerulonefrite difusa aguda (ou pós‑infecciosa). Os achados laboratoriais e clínicos são compatíveis: anti‑DNase B positivo (sugere estafilococo ou estreptococo de pele recente — no caso, estreptococo), consumo de C3 com C4 próximo do normal, edema, hipertensão severa, hematúria dismórfica e proteinúria subnefrótica. Tudo a favor de GN pós‑infecciosa, que frequentemente se apresenta como glomerulonefrite difusa e costuma ser autolimitada, salvo complicações.

Alternativa B: INCORRETA. Nefrite lúpica (lúpus eritematoso sistêmico) pode causar quadro nefrítico com baixa de complementos, mas costuma diminuir C3 e C4 simultaneamente e costuma haver outros sinais sistêmicos (rash malar, artralgias, autoanticorpos como FAN, anti‑DNA). Além disso, a história de infecção cutânea com anti‑DNase B positivo e o padrão com C4 quase normal apontam mais para GN pós‑infecciosa do que para nefrite lúpica. Em adolescentes, sempre pense em lupus, mas aqui os achados imunológicos não casam.

Alternativa C: INCORRETA. "Doença agressiva" é termo vago; o quadro pode ser grave por hipertensão e oligoanúria, mas isso não define a etiologia. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescentic) é uma preocupação quando há deterioração rápida da função renal e muitas crescents na biópsia, e aí o tratamento é emergente e imunossupressor. No entanto, o presente caso tem sinais e sorologia compatíveis com GN pós‑infecciosa, sem evidência clara de RPGN (não houve informação de queda brusca da creatinina, nem necessidade imediata de terapia imunossupressora). Portanto, rotular genericamente como “doença agressiva” não é a melhor escolha diagnóstica.

Alternativa D: INCORRETA. Vasculites sistêmicas (p.ex. ANCA‑associadas) podem provocar glomerulonefrite com hematuria e declínio da função renal em adolescentes, mas costumam cursar com sinais sistêmicos de vasculite (pneumonite, hemoptise, lesões cutâneas características, envolvimento ENT) e não com anti‑DNase B positivo ou padrão isolado de C3 baixo/C4 normal. Além disso, o contexto de infecção cutânea prévia e o padrão laboratorial favorecem GN pós‑estreptocócica.

Alternativa E: INCORRETA. Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) é causa importante de síndrome nefrótica e proteinúria significativa, normalmente sem hemorragia macroscópica com hematúria dismórfica típica de glomerulonefrite. GESF não se associa ao padrão de consumo isolado de C3 nem ao antecedente típico de infecção estreptocócica. Assim, é uma hipótese pouco compatível com esse quadro clínico.

Resposta: Alternativa A