Dica do autor: O ponto chave aqui é entender a fisiologia da gastrina e o que acontece após uma vagotomia troncular com antrectomia e reconstrução em Billroth II. Gastrina é produzida pelas células G do antro gástrico e sua secreção é regulada por feedback negativo do ácido clorídrico: quando o pH intragástrico cai, a produção de gastrina é suprimida; quando há alcalinização ou perda de parietais, a gastrina sobe. Na gastrectomia parcial com gastrojejunostomia pode ocorrer um problema específico: o antro excluído retido. Nesse cenário, um fragmento de mucosa antral permanece isolado e fica exposto ao refluxo intestinal (bile, suco pancreático, conteúdo alcalino), estimulando as células G a produzirem gastrina de forma contínua — o que explica hiper-gastrinemia pós-operatória e recidiva dos sintomas ulcerosos. O truque é que, mesmo com antrectomia, a presença de antro remanescente acarreta exatamente o quadro da questão: gastrina sérica normal antes da cirurgia (antigo antro intacto) e aumentada depois, por estímulo do antro retido e excluído.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperplasia de células G pode ocorrer em situações de hipocloridria crônica (uso prolongado de inibidor de bomba, gastrite atrófica), levando a elevação da gastrina. Porém, no contexto de vagotomia+antrectomia a tendência é redução do número de células G (pois o antro é ressecado). Para explicar aumento de gastrina pós-operatório é preciso uma fonte de G-células — e a hiperplasia generalizada não se encaixa melhor do que a presença de antro excluído.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Zollinger–Ellison (gastrinoma) causa hiper-gastrinemia marcada e úlceras refratárias, mas é uma doença rara e normalmente já se manifesta antes da cirurgia, com gastrina muito elevada e pH ácido persistente. No caso apresentado a gastrina era normal antes da operação e elevou-se após, o que orienta para uma causa iatrogênica pós-operatória (antro retido) e não para um gastrinoma novo ou oculto.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome do intestino curto relaciona-se a má-absorção, diarreia e alterações nutricionais, não sendo uma causa típica de hipergastrinemia. Não explica o quadro de recidiva péptica após gastrectomia parcial com aumento da gastrina sérica.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune) provoca achloridria e hiperplasia das células G com elevação de gastrina — é causa clássica de hipergastrinemia. Contudo, é uma condição pré-existente, associada a achados hematológicos e tempo evolutivo maior; não explicaria por que a gastrina era normal antes da cirurgia e aumentou somente depois. Além disso, a correlação clínica com recidiva de úlcera logo após gastrojejunostomia é menos compatível.

Alternativa E: CORRETA. Antro excluído retido é a explicação clássica para hiper-gastrinemia e recidiva de doença ulcerosa após vagotomia + gastrojejunostomia. Um fragmento de antro que ficou isolado continua a conter células G que, expostas ao conteúdo intestinal alcalino (refluxo biliar/pancreático) e sem o controle fisiológico normal, secretam gastrina em excesso. Clinicamente causa úlceras recorrentes e sintomas pépticos pós-operatórios, exatamente como descrito no caso.

Resposta: Alternativa E