Dica do autor: O paciente apresenta um quadro clínico de alcalose metabólica, indicado claramente pela gasometria venosa (pH = 7,52 e bicarbonato = 30 mEq/L), além de sintomas clássicos como confusão mental, fraqueza muscular e desidratação. Esse distúrbio ácido-básico é caracterizado por um aumento do pH sanguíneo secundário à elevação do bicarbonato plasmático. Entre as causas mais comuns estão: vômitos prolongados, uso de diuréticos (especialmente os de alça), hipocalemia e uso excessivo de substâncias alcalinas como antiácidos.

Antes de explorar a fisiopatologia, é importante dominar os princípios básicos da interpretação da gasometria arterial, ferramenta essencial para avaliar o equilíbrio ácido-base. O primeiro passo é verificar o pH (normal: 7,35–7,45). Um pH acima de 7,45 indica alcalose, enquanto abaixo de 7,35 indica acidose. Em seguida, analisamos os parâmetros metabólicos e respiratórios: o bicarbonato (HCO₃⁻), que representa o componente metabólico (normal: 22–26 mEq/L), e a pCO₂, que representa o componente respiratório (normal: 35–45 mmHg). A elevação do bicarbonato sugere alcalose metabólica, enquanto sua queda aponta para acidose metabólica. Já uma pCO₂ elevada sugere acidose respiratória, e sua diminuição indica alcalose respiratória.

No caso da questão, o paciente tem pH elevado (7,52) e bicarbonato aumentado (30 mEq/L), compatível com alcalose metabólica primária. A gasometria também nos ajuda a entender a compensação: em uma alcalose metabólica, espera-se uma hipoventilação compensatória, com elevação discreta da pCO₂ para tentar reduzir o pH.

Voltando ao caso clínico, os diuréticos de alça (como a furosemida) provocam perda urinária de sódio, potássio e cloro, levando à contração do volume extracelular, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da excreção de H⁺ e K⁺ nos túbulos renais. Isso culmina em alcalose metabólica hipocalêmica. A hipocalemia, por sua vez, promove alterações eletrocardiográficas típicas, como ondas U proeminentes, achatamento das ondas T, depressão do segmento ST e, nos casos graves, arritmias ventriculares. Portanto, a associação entre uso de diurético de alça e ondas U no ECG é clássica e deve ser prontamente reconhecida na prática clínica, principalmente em pacientes idosos e desidratados.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o uso excessivo de antiácidos possa causar alcalose metabólica, a onda J (ou onda de Osborn) é uma alteração eletrocardiográfica tipicamente associada à hipotermia, e não ao distúrbio ácido-básico ou ao uso de antiácidos. Portanto, essa alternativa associa de forma incorreta a etiologia e a alteração no ECG.

Alternativa B: INCORRETA. Diarreia crônica, diferentemente de vômitos ou uso de diuréticos, costuma levar a acidose metabólica com ânion gap normal, devido à perda de bicarbonato nas fezes. Ondas T apiculadas, por sua vez, são típicas de hipercalemia, condição que não está presente neste caso. Dessa forma, a fisiopatologia e a alteração eletrocardiográfica sugeridas aqui não condizem com o quadro clínico apresentado.

Alternativa C: CORRETA. O uso de diurético de alça, como a furosemida, pode levar à alcalose metabólica hipocalêmica, como sugerido pela gasometria (pH = 7,52 e HCO₃⁻ = 30 mEq/L) e pelos sintomas de fraqueza muscular e confusão mental. A hipocalemia induz alterações no ECG, sendo a onda U uma das mais características, principalmente nas derivações precordiais. Essa alternativa estabelece corretamente a relação entre etiologia e manifestação eletrocardiográfica.

Alternativa D: INCORRETA. Vômitos prolongados realmente são uma causa clássica de alcalose metabólica pela perda de ácido gástrico (HCl), mas a “onda delta” é uma alteração eletrocardiográfica característica da síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação ventricular), que não tem relação com distúrbios ácido-básicos. Portanto, essa alternativa erra ao correlacionar uma causa correta com uma alteração no ECG que não pertence ao contexto clínico.

Resposta: Alternativa C