Dica do autor: O hipertireoidismo é uma síndrome clínica resultante da produção excessiva de hormônios tireoidianos (T3 e T4) pela glândula tireoide, levando à aceleração do metabolismo basal e a uma série de manifestações sistêmicas. Sua fisiopatologia hormonal se baseia na hiperatividade da glândula tireoide (como na Doença de Graves ou bócio multinodular tóxico) ou em processos que resultam na liberação aumentada de hormônios pré-formados (como na tireoidite subaguda).

O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide regula esse sistema através do TRH (hormônio liberador de tireotrofina) produzido no hipotálamo e do TSH (hormônio estimulador da tireoide) secretado pela hipófise. Em condições de hipertireoidismo verdadeiro, há feedback negativo sobre o eixo, com supressão intensa do TSH, como observado no paciente da questão, cujo TSH está < 0,01 μUI/mL, enquanto a T4 livre está significativamente elevada (3,2 ng/dL).

O oposto ocorre no hipotireoidismo, onde há diminuição da produção de T3 e T4, levando a aumento compensatório do TSH. Clinicamente, o hipotireoidismo cursa com bradicardia, ganho de peso, constipação, intolerância ao frio, depressão, sonolência e pele seca, ou seja, sintomas completamente opostos ao do hipertireoidismo, que inclui perda de peso com apetite preservado ou aumentado, sudorese, taquicardia, intolerância ao calor, irritabilidade, insônia e tremores finos.

No caso apresentado, temos um paciente com quadro clínico clássico de hipertireoidismo: perda de peso acentuada, taquicardia (110 bpm), tremores, sudorese, irritabilidade e insônia, associado a TSH suprimido e T4 livre muito elevado, além de glândula tireoide aumentada e difusamente palpável.

Esse conjunto de achados é altamente sugestivo de Doença de Graves, que é a principal causa de hipertireoidismo em adultos jovens. Trata-se de uma doença autoimune, mediada por anticorpos (TRAb) que estimulam o receptor de TSH, promovendo hiperfunção tireoidiana difusa. A abordagem inicial inclui antitireoidianos (metimazol ou propiltiouracil) para bloquear a síntese hormonal e betabloqueadores (como propranolol) para controle dos sintomas adrenérgicos enquanto o medicamento faz efeito. A definição terapêutica a longo prazo pode incluir radioiodoterapia ou cirurgia, dependendo do perfil do paciente e resposta clínica.

Alternativa A: INCORRETA. A tireoidite subaguda apresenta curso transitório, geralmente com dor cervical intensa e sinais inflamatórios sistêmicos. A liberação hormonal é passiva, por destruição folicular, e não ocorre hiperprodução como na Doença de Graves. Além disso, costuma haver redução na captação de iodo radioativo, o que não é compatível com o quadro clínico apresentado.

Alternativa B: CORRETA. O quadro clínico-laboratorial descrito — sintomas típicos de hipertireoidismo, TSH suprimido, T4 livre aumentado e glândula aumentada sem nódulos dominantes — é compatível com Doença de Graves, cuja conduta inicial envolve antitireoidianos e betabloqueadores.

Alternativa C: INCORRETA. O bócio multinodular tóxico é mais comum em pacientes idosos, caracterizado por presença de nódulos funcionantes, e o tratamento inicial geralmente envolve radioiodoterapia, sendo a cirurgia reservada para casos com compressão ou contraindicação ao iodo. No caso em questão, não há relato de nódulos dominantes ou idade compatível com essa etiologia.

Alternativa D: INCORRETA. O hipertireoidismo induzido por amiodarona não se aplica aqui, pois não há menção ao uso do fármaco, que é um antiarrítmico associado a alterações tireoidianas em dois mecanismos distintos (tipo 1 e tipo 2). O quadro clínico e o perfil laboratorial favorecem etiologia autoimune (Graves).

Resposta: Alternativa B

Link da aula: https://sanarflix.sanar.com.br/portal/sala-de-aula/efbf2871-0c22-4cde-9b05-1eac383d98d0/6ca68956-8665-4443-9f11-22a584c6529a/video/53cae137-e04c-4cd0-9b7b-39c428ff1b6d