Dica do autor: Quando o paciente chega com insuficiência renal de instalação rápida (creatinina que sobe de 1,0 para 4,1 em meses/semana), hematúria/hemoptise e, na biópsia, proliferação extracapilar em maioria dos glomérulos, o pensamento imediato deve ser glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) com crescentes. O detalhe chave para diferenciar as causas é o padrão da imunofluorescência: marcação linear da membrana basal por IgG é praticamente patognomônica de doença anti-membrana basal glomerular (anti-GBM), ou seja, a chamada síndrome de Goodpasture. Fique ligado: fumantes têm maior risco de lesão alveolar que libera antígenos da MBG aos anticorpos circulantes, precipitando hemorragia pulmonar concomitante. Complementos normais reforçam que não se trata de processo imune-complexo típico (onde C3/C4 geralmente caem). No fim das contas, o pulo do gato é reconhecer a tríade: GNRP (crescentes), padrão linear IgG na IF e hemorragia pulmonar — pacote clássico da síndrome de Goodpasture; o manejo imediato costuma ser plasmaférese para remover anticorpos, associada a imunossupressão (corticosteroide + ciclofosfamida).

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Alport é uma doença hereditária do colágeno IV que causa hematúria persistente, progressão para insuficiência renal crônica e perda auditiva neurossensorial; ao microscópio eletrônico observa-se alteração da membrana basal (espessamento e divisões em "basket‑weave"), e a imunofluorescência não mostra marcação linear de IgG como na doença anti‑GBM. Além disso, Alport não cursa tipicamente com hemoptise nem com GNRP com crescentes em maioria dos glomérulos.

Alternativa B: INCORRETA. A crioglobulinemia essencial — geralmente por imunocomplexos monoclonais ou polimorfonucleares associados a hepatite C — provoca glomerulonefrite por depósitos imunes com padrão granular e costuma reduzir complemento (especialmente C4). Clinicamente há vasculite sistêmica e púrpura; o achado de complementos normais e a marcação linear de IgG tornam esse diagnóstico incompatível com o caso.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome de Goodpasture é a explicação que casa com todos os sinais: GNRP com proliferação extracapilar em maioria dos glomérulos, marcação linear de IgG na membrana basal (anticorpos anti‑GBM), hemoptise por hemorragia alveolar e história de tabagismo que pode precipitar o quadro pulmonar. Complementos normais também se encaixam, já que a lesão é mediada por anticorpos dirigidos ao colágeno IV, não por complexos imunológicos. O diagnóstico confirma-se com pesquisa de anticorpos anti‑GBM circulantes; o tratamento é emergente (plasmaférese + corticoide + ciclofosfamida).

Alternativa D: INCORRETA. A granulomatose de Wegener (atualmente granulomatose com poliangiite) é uma vasculite ANCA‑associada com acometimento respiratório e renal, mas a Nefrite é tipicamente "pauci‑imune" (poucos depósitos na imunofluorescência) e não mostra marcação linear difusa por IgG. Além disso, o padrão histológico costuma incluir necrose e granulomas, e os complementos costumam permanecer normais; a presença de crescentes isoladamente não diferencia, mas a IF linear aponta contra GPA.

Alternativa E: INCORRETA. A chamada síndrome de Dobrin não se caracteriza pelo tríade presente aqui (GNRP com IF linear por IgG e hemorragia pulmonar). Portanto não é a explicação plausível para o conjunto clínico e histopatológico descrito.

Resposta: Alternativa C