Dica do autor: Em doenças inflamatórias crônicas, como retocolite ulcerativa mal controlada, o mecanismo principal da anemia é a anemia da crônica/inflamatória. O pulo do gato é entender o papel da hepcidina: na inflamação há aumento de citoquinas (principalmente IL‑6) que elevam a síntese de hepcidina hepática. A hepcidina bloqueia a liberação de ferro dos macrófagos e reduz a absorção intestinal ao internalizar e degradar a ferroportina. O resultado é ferro funcionalmente sequestado — há ferro no organismo (por isso a ferritina costuma estar normal ou elevada, já que é também proteína de fase aguda), mas pouco ferro disponível para a eritropoiese, levando a hemoglobina baixa. Clinicamente pode aparecer como normo ou microcítica, dependendo da duração e da sobreposição com deficiência de ferro verdadeira. Para bater o olho: ferritina normal/alta em paciente inflamatório aponta para anemia por inflamação; ferritina baixa aponta para deficiência de ferro.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de folato causa anemia macrocítica (aumento do VCM) e geralmente não explicaria um VCM reduzido. Além disso, na deficiência de folato a ferritina não estaria aumentada por ser um marcador do depósito de ferro; portanto o valor de ferritina de 250 µg/L e o VCM reduzido tornam essa alternativa pouco plausível.

Alternativa B: INCORRETA. Hemoglobinopatias como talassemia traço cursam com microcitose e hemoglobina reduzida, frequentemente com ferritina normal ou até aumentada se houver sobrecarga. Porém, o contexto clínico aqui — retocolite ulcerativa mal conduzida e quadro inflamatório — torna a causa inflamatória muito mais provável. Além disso, na talassemia expecta‑se um quadro com relação VCM/Hb desproporcional (VCM muito baixo para o grau de anemia) e contagem de eritrócitos preservada, achados que não foram descritos no enunciado.

Alternativa C: CORRETA. Inflamação — a anemia da doença crônica — é a explicação mais provável. A ferritina de 250 µg/L mostra depósitos de ferro normais ou aumentados e age como proteína de fase aguda; o ferro está presente, mas não disponível por ação da hepcidina. Em doenças inflamatórias intestinais ativas isso é muito comum. O VCM pode ser normo ou micótico dependendo do tempo e de co‑existência de deficiência de ferro; aqui a presença de microcitose não afasta a anemia inflamatória, especialmente quando há inflamação sistêmica evidente.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ferro é a causa clássica de anemia microcítica com ferritina baixa (normalmente <30 µg/L; em contexto inflamatório cutoffs mais altos são usados, mas 250 µg/L é muito acima). A ferritina é o melhor marcador de estoques de ferro e raramente está tão elevada na deficiência isolada. Em paciente com DII, pode haver deficiência de ferro por perda intestinal, mas o dado laboratorial aqui (ferritina 250) torna essa hipótese pouco provável como causa principal.

Alternativa E: INCORRETA. Anemia sideroblástica caracteriza‑se por retenção excessiva de ferro nas mitocôndrias dos eritroblastos (ferritina pode estar normal/alta e ferro sérico geralmente elevado), mas é uma condição menos comum e tem achados específicos (anéis de ferro na medula, história de medicamentos ou toxinas, ou causas hereditárias). No contexto de retocolite ulcerativa ativa, a explicação mais simples e epidemiologicamente provável é a anemia por inflamação.

Resposta: Alternativa C