Dica do autor: A coagulopatia no trauma é multifatorial e pode aparecer muito cedo — às vezes já na chegada ao hospital. O estresse do trauma grave lesiona endotélio, libera fator tecidual, ativa a cascata coagulatória e, paradoxalmente, pode levar tanto à hipocoagulação (consumo de fatores, trombocitopenia funcional, fibrinólise) quanto a um estado pró-trombótico. Choque hemorrágico, hipotermia e acidose compõem a tríade letal que piora a hemostasia: a temperatura baixa prejudica a função plaquetária e as reações enzimáticas da cascata; a acidose reduz a atividade dos fatores; e o choque causa consumo e diluição por reposição volêmica/transfusional. Além disso, a lesão cerebral grave tem papel próprio na gênese da coagulopatia — por liberação massiva de mediadores e ativação fibrinolítica. No atendimento inicial, é essencial reconhecer cedo as alterações (PT/INR, TTPa, contagem de plaquetas) e, quando disponível, complementar com testes viscoelásticos (TEG/ROTEM) para guiar reposição dirigida de plaquetas, plasma fresco/concentrado e concentrado de complexos protrombínicos, além de considerar agentes antifibrinolíticos nas situações apropriadas. O pulo do gato é bater o olho no risco de coagulopatia: trauma grave = alto risco; identifique, corrija temperatura e pH, e faça reposição hemostática direcionada.

Alternativa A: CORRETA. Estudos e série de casos mostram que alterações da coagulação já podem estar presentes na admissão em uma proporção significativa de pacientes gravemente traumatizados — valores em torno de 20–30% são relatados. Essa prevalência aumenta nos que apresentam choque, grande perda sanguínea, ou necessidade de ressuscitação volumosa.

Alternativa B: CORRETA. A transfusão maciça pode provocar coagulopatia por diluição de plaquetas e fatores, especialmente se a reposição não for balanceada (hemácias isoladas sem plasma/plaquetas). Além disso, hipotermia e suas consequências na agregação plaquetária e nas reações enzimáticas da cascata coagulatória são causas frequentes de piora hemostática no politraumatizado. Lembre-se também de acidose e fibrinólise exacerbada como mecanismos importantes.

Alternativa C: CORRETA. PT/INR, TTPa e contagem de plaquetas são exames simples, rápidos e úteis já na primeira hora para triagem de coagulopatia, sobretudo quando há história de uso de anticoagulantes, doença hepática prévia, ou ausência de informação sobre o estado de coagulação prévio do paciente. Esses testes orientam decisões imediatas, embora testes viscoelásticos forneçam avaliação funcional mais dinâmica.

Alternativa D: INCORRETA. Ao contrário do afirmado, doentes com trauma cranioencefálico grave são mais propensos ao desenvolvimento de anormalidades da coagulação. A lesão cerebral pode induzir coagulopatia por liberação de fatores teciduais, ativação endotelial, disfunção plaquetária e aumento da fibrinólise; essas alterações estão associadas a pior desfecho e maior risco de progressão de hematomas intracranianos. Portanto, afirmar que são menos propensos é equivocação clara.

Resposta: Alternativa D