Dica do autor: No idoso, o diabetes mantém os pilares fisiopatológicos clássicos: resistência insulínica e insuficiência relativa da secreção de insulina. O pulo do gato é que, com o envelhecimento, o tecido mais impactado na depuração glicêmica pós‑prandial é o músculo esquelético — ele é o principal reservatório de glicose estimulada pela insulina. Há perda de massa magra (sarcopenia), alterações na sinalização insulínica intramuscular, menor captação de glicose e alterações mitocondriais que reduzem a capacidade oxidativa. O tecido adiposo também contribui para resistência insulínica, sobretudo quando há ganho de gordura visceral e inflamação crônica de baixo grau, mas a redução funcional que explica o aumento da glicemia pós‑prandial no idoso está mais relacionada ao músculo. Quanto ao diagnóstico, a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada são ferramentas centrais e suficientes na maioria das situações; o TOTG (OGTT) tem papel diagnóstico em casos selecionados — por exemplo, suspeita de intolerância à glicose isolada pós‑prandial — mas não é obrigatório sempre. Fique ligado: bater o olho na história clínica (perda de massa magra, sedentarismo, aumento de circunferência abdominal) ajuda a priorizar quais exames pedir.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que o teste oral de tolerância à glicose é ponto fundamental para o diagnóstico precoce em todo idoso exagera o papel do OGTT. O TOTG é útil quando há suspeita de alteração pós‑prandial isolada ou quando glicemia de jejum e HbA1c estão inconclusivas, mas não é exame rotineiro obrigatório para todo paciente idoso. Em termos práticos, a maioria dos diagnósticos vem da glicemia de jejum e da HbA1c; o OGTT é ferramenta complementar e seletiva.

Alternativa B: INCORRETA. Afirmar que a primeira alteração é a diminuição da captação tanto pelos músculos quanto pelo tecido adiposo não é precisa no contexto do idoso. Sim, o tecido adiposo pode apresentar resistência à insulina, especialmente em presença de gordura visceral e inflamação, mas o evento fisiopatológico mais precoce e determinante para a hiperglicemia pós‑prandial é a redução da captação muscular. Ou seja, implicar que músculo e adiposo declinam ao mesmo tempo e com mesma relevância como primeira mudança não reflete o que observamos clinicamente.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que a sarcopenia é um aspecto importante relacionado à resistência insulínica no idoso — menos músculo significa menor “tanque” para a glicose — mas, isoladamente, essa frase é insuficiente como resposta à pergunta estruturada. A sarcopenia contribui e agrava a resistência, porém a proposição soa como síntese única do processo, sem reconhecer que as alterações na sinalização insulínica intramuscular e fatores metabólicos associados (inflamação, alteração mitocondrial) são igualmente centrais. Portanto, como assertiva única para justificar o diagnóstico/classificação, fica incompleta.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa acerta ao destacar que, no período pós‑alimentar no idoso, a redução da captação de glicose pelo músculo é o determinante mais importante da hiperglicemia. O tecido adiposo pode contribuir para a resistência, mas não é o jogador principal na depuração glicêmica pós‑prandial. Assim, afirmar que o músculo perde capacidade de captação enquanto o adiposo mantém‑se menos afetado é a melhor sintetização do fenômeno em idosos.

Resposta: Alternativa D