Dica do autor: O ponto central aqui é distinguir vasculites e síndromes por deposição de imunocomplexos (lesão do tipo III) daquelas mediadas por autoanticorpos antineutrófilos (ANCA) — as chamadas pauci-imunes. Na patogênese tipo III, complexos antígeno‑anticorpo circulantes se depositam na parede vascular, ativam complemento, atraem neutrófilos e desencadeiam necrose fibrinoide e inflamação. Clinicamente costumam provocar púrpura palpável, artralgias, febre e glomerulonefrite. Já nas vasculites ANCA‑associadas (ex.: granulomatose com poliangeíte) a lesão é mediada por ativação direta de neutrófilos via ANCA (PR3/c‑ANCA ou MPO/p‑ANCA) e formações granulomatosas; a imunofluorescência renal frequentemente é pauci‑imune, com pouca ou nenhuma deposição imune detectável. O pulo do gato é bater o olho nas características clínicas e nos exames: presença de crioglobulinas, IgA dominante, associação com hepatite B ou quadro de doença do soro apontam para tipo III; c‑ANCA/PR3, granulomas e padrão pauci‑imune sugerem GPA (Wegener's).

Alternativa A: INCORRETA. A vasculite por crioglobulinemia é classicamente mediada por imunocomplexos — especialmente na crioglobulinemia mista (tipo II/III), onde complexos IgM anti‑IgG (com atividade fator reumatoide) e IgG circulantes se depositam em pequenos vasos. É frequentemente associada à hepatite C, cursa com púrpura palpável, neuropatia e glomerulonefrite, e costuma apresentar consumo de complemento (queda de C4). Logo, não é exceção — tem deposição de complexos.

Alternativa B: INCORRETA. A púrpura de Henoch‑Schönlein (vasculite por IgA) é protótipo de vasculite por depósito imune — imunocomplexos ricos em IgA se depositam na pele, trato gastrintestinal e glomérulos, causando púrpura palpável, dor abdominal e hematúria/hematúria glomerular com padrão IgA na biópsia renal. Portanto também é doença por deposição de imunocomplexos.

Alternativa C: INCORRETA. A poliarterite nodosa associada à hepatite B é um exemplo clássico de lesão mediada por complexos imunes: antígenos virais (HBsAg) formam complexos com anticorpos que se depositam em artérias de médio calibre, ativam complemento e geram necrose e microaneurismas; a associação HBV–PAN reforça a natureza tipo III nesses casos.

Alternativa D: INCORRETA. A doença do soro é a representação histórica do mecanismo tipo III: aparece dias‑a‑semanas após exposição a proteínas estranhas (soros, certos fármacos), com febre, urticária, artralgias e possível glomerulonefrite, por deposição de imunocomplexos circulantes — é justamente o paradigma da hipersensibilidade tipo III.

Alternativa E: CORRETA. A granulomatose com poliangeíte (Wegener's) é, na maior parte dos casos, uma vasculite ANCA‑associada (c‑ANCA/PR3) caracterizada por inflamação necrotizante e granulomatosa das vias aéreas e glomerulonefrite necrosante. O padrão histológico é pauci‑imune (pouca ou nenhuma deposição de imunocomplexos detectável), o que faz dessa entidade a exceção entre as opções listadas.

Resposta: Alternativa E