Dica do autor: O íleo terminal é o palco principal para duas funções-chave: a absorção da vitamina B12 ligada ao fator intrínseco e a reabsorção dos sais biliares que retornam ao fígado pela circulação entero-hepática. Quando você resseca o íleo terminal, o pulo do gato é lembrar dessas duas falhas: perde-se a capacidade de recuperar sais biliares (levando a perda do pool e a diarreia colerética/esteatorreia) e perde-se o sítio de absorção da vitamina B12, o que, após esgotados os depósitos hepáticos, culmina em deficiência e anemia megaloblástica. Por outro lado, o ferro é absorvido bem mais proximalmente (duodeno e jejuno proximal), então uma ressecção ileal isolada não costuma provocar queda direta do ferro sérico — salvo situações associadas (sangramento crônico, doença concomitante do intestino proximal, má nutrição generalizada). No fim das contas, bater o olho e saber: ileo terminal → déficit de B12 + perda de sais biliares; não é a primeira causa de ferro baixo.

Alternativa A: CORRETA. A ressecção do íleo terminal está claramente associada à anemia megaloblástica, porque a absorção da vitamina B12 (ligada ao fator intrínseco) ocorre nesse segmento. Com o tempo — meses a anos, conforme os estoques hepáticos vão diminuindo — instala-se deficiência de B12 com prejuízo da síntese de DNA das células hematopoiéticas, resultando em macrocitose, hipersegmentação de neutrófilos e anemia megaloblástica.

Alternativa B: INCORRETA. Baixos níveis de ferro sérico não são uma consequência direta esperada da ressecção do íleo terminal, porque o ferro é absorvido preferentialmente no duodeno e no jejuno proximal. Só haveria ferro baixo se houver perda sanguínea crônica, doença concomitante do intestino proximal ou dieta insuficiente. Portanto, essa alternativa é a EXCEÇÃO pedida na questão.

Alternativa C: CORRETA. A perda do íleo terminal interrompe a circulação entero-hepática dos sais biliares — eles deixam de ser reabsorvidos — o que leva à depleção do reservatório de sais biliares, aumento da excreção fecal desses ácidos e consequências clínicas: diarreia por excesso de sais biliares no cólon, má absorção de gorduras e risco de esteatorreia.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de vitamina B12 é a associação clássica da ressecção do íleo terminal, já explicada acima. É a explicação fisiopatológica direta: sem íleo terminal funcional, o complexo vitamina B12–fator intrínseco não é absorvido, levando à deficiência após esgotados os estoques corporais.

Resposta: Alternativa B