Dica do autor: Quando o paciente em fibrilação atrial recebe digitálicos, a digoxina pode controlar a resposta ventricular por aumento do tônus vagal e redução da condução atrioventricular. Porém, a digoxina também altera a homeostase iônica ao inibir a Na+/K+ ATPase, elevando o cálcio intracelular por efeito indireto no trocador Na+/Ca2+. Isso favorece pós-despolarizações tardias e automatismo aumentadο, que podem se manifestar por extrasistolia ventricular, taquicardias ventriculares complexas e, classicamente, taquicardia ventricular bidirecional — bem característica da intoxicação digitálica. No ECG, a intoxicação digital pode mostrar PR prolongado, depressão em catenária do segmento ST, ondas T achatadas ou invertidas e arritmias variadas; a taquicardia bidirecional (eixo alternante a cada batimento) é um sinal quase patognomônico. Importante lembrar fatores que precipitam a toxicidade: hipocalemia, insuficiência renal, interações medicamentosas (ex.: amiodarona, verapamil, quinidina) e dosagem crônica elevada. O manejo agudo envolve retirada da droga, correção eletrolítica e, em casos graves com taquiarritmia ou colapso, uso de anticorpos específicos (Fab) e suporte avançado de vida — além das medidas temporárias (antiarrítmicos como lidocaína podem ser úteis em algumas situações, e marcapasso em bloqueio completo).

Alternativa A: INCORRETA. A amiodarona é antiarrítmico de múltiplos efeitos (classe I–IV) e pode prolongar o intervalo QT, mas raramente provoca torsades com a mesma frequência de outros bloqueadores de canais de potássio. Mais importante: o traçado clássico visto na intoxicação por digitálicos — taquicardia ventricular bidirecional — não é típico de amiodarona. Ademais, amiodarona aumenta os níveis de digoxina quando usados concomitantemente, mas, isoladamente, não explica a imagem suggestiva de toxicidade digital.

Alternativa B: INCORRETA. Procainamida (classe IA) prolonga o QRS e o QT e pode predispor a arritmias torsades em pacientes suscetíveis, além de causar outros efeitos colaterais sistêmicos. No entanto, não é causa clássica de taquicardia bidirecional e não é o medicamento mais plausível para explicar o quadro descrito. Também é pouco usado em uso crônico para controle de FA no ambulatório.

Alternativa C: INCORRETA. Sotalol prolonga o intervalo QT (classe III) e está associado ao risco de torsades de pointes, que se manifesta como taquicardia ventricular polimórfica dependente do QT, distinta da taquicardia bidirecional da intoxicação por digitálicos. Clinicamente, sotalol pode causar síncope por torsades, mas o padrão eletrocardiográfico e a história de uso crônico para FA com as características da imagem apontam mais para digoxina.

Alternativa D: CORRETA. Digoxina. É o agente mais provável responsável pelo evento. A intoxicação por digitálicos produz aumento da automatização ventricular e pós-despolarizações tardias, com apresentação clássica de taquicardia ventricular bidirecional (eixo que alterna a cada batimento), além de outros achados ECG (PR prolongado, alterações do ST e T). Na prática, se o paciente em uso de digoxina sofre síncope acompanhada de um traçado com batimentos ventriculares alternantes, a suspeita de intoxicação digital deve ser imediata. O tratamento inclui suspensão da digoxina, correção de eletrólitos e administração de digoxina-Fab em casos graves.

Alternativa E: INCORRETA. Metoprolol, um betabloqueador seletivo, pode causar bradicardia, bloqueio AV e tontura/síncope quando em excesso, mas não costuma provocar as taquiarritmias ventriculares complexas ilustradas pela imagem. Assim, embora seja relevante na farmacologia da FA, não é o culpado mais provável para o quadro apresentado.

Resposta: Alternativa D