Dica do autor: Síndrome nefrótica é um quadro clínico caracterizado por proteinúria maciça (>3,5 g/dia ou proteinúria/nefrótica por relação proteína/creatinina), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. O pulo do gato é lembrar das consequências sistêmicas da perda proteica urinária: além do edema (pela redução da pressão oncótica), há perda de fatores anticoagulantes (como antitrombina III) gerando estado hipercoagulável, maior risco infeccioso por perda de imunoglobulinas e alterações lipídicas. Na prática pediátrica, a lesão mínima é a causa mais comum e responde muito bem à corticoterapia; já em adultos as causas primárias mais frequentes são glomerulosclerose segmentar e membranosa, com resposta a esteroide menor. A biópsia renal é indicada quando o quadro é atípico — hematuria maciça, complemento C3 baixo, hipertensão persistente, insuficiência renal ou apresentação fora da faixa etária esperada — pois sugere glomerulonefrite proliferativa ou secundária. Quanto ao tratamento além dos esteroides (primeira linha nos casos sensíveis), agentes citotóxicos/ alquilantes (ex.: ciclofosfamida) têm espaço em situações específicas: doença dependente de esteroide, frequente recorrência ou algumas formas histológicas, mas não há indicação de uso precoce rotineiro apenas para “melhorar prognóstico” por conta da toxicidade cumulativa. Fique ligado: o manejo é individualizado conforme idade, histologia e resposta inicial.

Alternativa A: CORRETA. O estado hipercoagulável na síndrome nefrótica é bem conhecido e clínico: perda de antitrombina III, alteração na relação entre fatores pró e anticoagulantes e aumento da viscosidade sanguínea favorecem tromboses venosas (trombose da veia renal, tromboembolismo venoso, trombose de cateter) e, em menor grau, eventos arteriais. Risco maior em formas com albumina muito baixa e em membranosa.

Alternativa B: INCORRETA. Agentes alquilantes como a ciclofosfamida não são indicados rotineiramente e precocemente em todos os casos com o objetivo de melhorar prognóstico. Eles têm papel em situações específicas (doença dependente de esteroide, recidivante frequente, algumas histologias) e seu uso precisa pesar eficácia versus toxicidade (infertilidade, cistite hemorrágica, risco de neoplasia). Não existe justificativa para uso precoce indiscriminado para “melhorar prognóstico” em síndromes nefróticas sensíveis a corticoide.

Alternativa C: CORRETA. Especialmente em crianças, a lesão mínima é a causa mais comum de síndrome nefrótica clínica; é a responsável pela grande maioria dos casos infantis e explica a alta taxa de resposta à corticoterapia nesta faixa etária. Em adultos a distribuição etiológica muda, mas a afirmação, no contexto pediátrico e do raciocínio clínico básico, é correta.

Alternativa D: CORRETA. Hematúria franca (grosseira), complemento C3 reduzido e hipertensão arterial persistente são sinais de quadro atípico que sugerem glomerulonefrite proliferativa ou secundária; nesses casos a biópsia renal é indicada para diagnóstico etiológico e para guiar terapia específica.

Alternativa E: CORRETA. A maioria dos casos pediátricos de síndrome nefrótica por lesão mínima responde à terapia com corticóides (resposta completa em grande parte). Em adultos a taxa de resposta é menor dependendo da histologia, mas a afirmação é aceita no contexto clínico do que se espera em crianças.

Resposta: Alternativa B